Третий клон родился, а первый - куда-то пропал

Clonaid продолжает объявлять о рождении клонов, что вызывает все больше недоверия у общественности. Компания сообщила, что третий клонированный ребенок, которого должны передать японской паре \заказчиков\, заплативших за операцию 200 тыс. долл., родился 22 января.

Традиционно все детали обещают сообщить позднее - на пресс-конференции в Торонто. Пока из сообщений Clonaid известно лишь, что родившийся в Японии ребенок был клонирован с использованием клетки двухлетнего мальчика, якобы погибшего полтора года назад в автомобильной катастрофе.

В то же время никаких доказательств того, что хотя бы одного клона Clonaid действительно создала, нет. И даже судебные слушания, которые начались вчера во Флориде, не смогли хоть в какой-то мере прояснить ситуацию. В ходе процесса должно решиться, нужны ли первой клонированной девочке Еве опекуны. А заодно, как ожидается, прояснится, наконец, существует ли она вообще и является ли клоном.

В среду перед судом должен был предстать вице-президент компании Томас Кензиг, однако он давал показания по телефону, находясь в своем доме в Лас-Вегасе. Пока судья Джон Фрусчианте не пригрозил ему санкциями, он отвечать на его вопросы отказывался, а после - немедленно заявил, что понятия не имеет, где находится первая клонированная девочка Ева и вообще он не в курсе этого направления деятельности компании. Судья Джон Фрусчианте в итоге потребовал Кензига лично явиться в суд. Заседание состоится через неделю - 29 января.

Компания Clonaid тесно связана с религиозной сектой раэлиан, адепты которой уверяют, что все человечество было создано инопланетянами с использованием генной инженерии. Достижение вечной жизни через клонирование - один из основных постулатов этой секты, которая базируется в Швейцарии и утверждает, что имеет по всему миру не менее 50 тыс. приверженцев. Самую крупную организацию раэлиане создали в Японии - по их собственным данным в нее входит около 6 тыс. человек. Рождение "японского" клона там приветствовали шумными демонстрациями.

Итальянский врач Антинори обещает настоящего клона

Тем, что Clonaid до сих пор не представила доказательств клонирования человека, пользуются ее конкуренты. В частности, итальянский врач Северино Антинори, уже долгое время волнующий общественность своими опытами по клонированию человека, в очередной раз заявляет, что его группа специалистов ожидает появления на свет ребенка-клона "в ближайшее время".

Он традиционно отказался сообщить, где и когда это произойдет. "Я непосредственно этим не занимаюсь, и не могу говорить о том, где и когда" появится на свет ребенок-клон, сказал профессор в ответ на вопрос о том, что это может произойти в одной из клиник Сербии.

Однако Антинори пообещал, что его клон будет "настоящим" и после рождения будут представлены научные доказательства факта клонирования, передает ИТАР-ТАСС. Впрочем, Антинори тут же оговорился, что до этого нужно тщательно проанализировать ход развития младенца и убедиться в отсутствии патологий, в частности, в формировании мозга. Поэтому, сказал профессор, объявление о появлении клона может произойти лишь спустя 5-6 месяцев после его рождения, "а то и позже".

Антинори утверждает, что клонирование допустимо в качестве помощи при бесплодии. Он вновь обвинил итальянское правительство и Ватикан в давлении и запугивании ученых, которые хотели бы вести разработки в этом направлении. В знак протеста Антинори с 21 января проводит в Риме голодовку, отстаивая права исследователей.

Антинори выступает за то, что он называет "терапевтическим клонированием". По его убеждению, этот метод может помочь 120 млн бесплодных людей на планете обзавестись потомством.

Постоянная ссылка на материал:

Третий клон родился, а первый - куда-то пропал
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Ожирением можно заразиться от друзей

На человека подсознательно влияет вес людей, которые его окружают, и поэтому, толстые люди могут стать причиной лишних килограммов у своих приятелей, утверждают ученые.

Группа исследователей, в которую входят ученые из разных стран, в том числе и из университета английского города Уорик, назвала это явление "имитационным ожирением".

Результаты своего исследования они представили на конференции по экономике в Кембридже в штате Массачусетс (США). В исследованиях изучались данные, полученные от 27 тысяч человек из разных европейских стран.

Однако директор британской Национальной организации по изучению ожирения считает, что причины ожирения гораздо сложнее.

Социологический феномен

Ученые высказали предположение, что оценка внешности, на основании которой принимается решение, взять ли человека на работу, или о том, можно ли его считать привлекательным, определяется той нормой или тем выбором, который делают окружающие люди.


"Сейчас люди потребляют больше калорий, однако это ничего не говорит нам о том, почему люди стали есть больше"
Эндрю Освальд, университет в Уорике

Таким образом, если вас окружают полные люди, то и вам позволительно быть полным.

Как указывает участник проекта, профессор университета в Уорике Эндрю Освальд, ученые до конца не выяснили причин возникновения ожирения.

"Сейчас люди потребляют больше калорий, однако это ничего не говорит нам о том, почему люди стали есть больше", - отмечает он.

По словам ученого, "многие исследования ожирения, которые указывали на влияние сидячего образа жизни, наследственных факторов или фаст-фуда, упустили из виду самое главное".

"Рост случаев ожирения нужно рассматривать как социологический, а не физиологический феномен, - считает он. - Человек сравнивает себя с другими людьми. Кроме того, представления о норме изменились и продолжают меняться", - добавил он.

Однако директор Национальной организации по изучению ожирения Дэвид Хаслам считает, что объяснять его только социологическим влиянием - неверно.

"Если вас окружают люди с лишним весом - будь-то друзья или члены семьи - это значит, что вы находитесь в одной и той же среде, в которой, скорее всего, вы едите много того, чего есть не следует", - сказал он.

Постоянная ссылка на материал:

Ожирением можно заразиться от друзей
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Псориаз связан с повышенным риском инфаркта миокарда

Молодым пациентам, страдающим псориазом, угрожает повышенный риск инфарктов, прямо пропорциональный тяжести симптомов кожного заболевания, предупреждают авторы масштабного исследования, проведенного в США. По данным ученых, самое значительное повышение риска наблюдается у 30-летних пациентов с тяжелой формой псориаза.

Исследование опубликовано в Journal of the American Medical Association.

Псориаз - воспалительне кожное заболевание, вызванное слишком быстрым отмиранием верхнего слоя кожи. У больных, страдающих псориазом, на спине, коленях, локтях и в области кожных складок появляются воспаленные плотные шелушащиеся пятна красного цвета, которые вызывают постоянный зуд. Причиной развития псориаза считаются нарушения в работе иммунной системы.

Предположения о связи псориаза с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний появлялись в научной литературе и ранее, однако авторы нового исследования приводят самые веские на сегодняшний день свидетельства того, что эта связь действительно существует.

В исследовании, проведенном сотрудниками Университета штата Пенсильвания, были использованы данные, охватывающие более 700 тыс. жителей Великобритании. Авторы работы учли влияние таких дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, как повышенное кровяное давление, диабет и курение.

По данным ученых, инфаркты у людей, страдающих псориазом, случались значительно чаще чем у их ровесников в целом по популяции. Величина риска была прямо пропорциональна тяжести симптомов кожного заболевания. Так, по сравнению со среднестатистическими показателями, инфаркты наблюдались приблизительно на 43% чаще у больных с тяжелой формой псориаза и на 13% чаще у пациентов со среднетяжелой формой заболевания.

Относительный риск инфаркта, связанный с псориазом, снижался с возрастом. Так, для 60-летних пациентов с тяжелой формой заболевания риск инфаркта повышался уже только 36%. Самые же большие отклонения были замечены у больных с тяжелыми формами псориаза в возрасте около 30 лет.

Комментируя результаты исследования американских ученых, представитель Британского фонда исследований сердечно-сосудистых заболеваний Heart профессор Джереми Пирсон отметил, что ученым давно известна связь некоторых хронических воспалительных процессов с повышенным риском заболеваний сердечно-сосудистой системы.

По словам Пирсона, данные нового исследования подтверждают гипотезу о том, что в основании связи между болезнями сердца и воспалительными процессами самого различного происхождения лежит некий общий механизм.

Постоянная ссылка на материал:

Псориаз связан с повышенным риском инфаркта миокарда
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Фибрилляцию предсердий стоит лечить и у пожилых!

Возраст не является причиной отказа от терапии фибрилляции предсердий. Таковы результаты двух исследований, представленных на 25-ой ежегодной научной сессии Общества по изучению ритма сердца, Heart Rhythm 2004 (Сан-Франциско, Калифорния).

Установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) и катетерная аблация у пожилых пациентов столь же эффективны, что и у молодых. В первом исследовании д-р Edward Lipman и его коллеги (Медицинский Центр Университета Loyola, Maywood, Иллинойс) оценивали результаты катетерной аблации у 174 больных с симптомной, резистентной к лекарственной терапии, пароксизмальной или постоянной фибрилляцией предсердий (ФП). Пожилыми считались участники 65 лет и старше (n=27, средний возраст 69 лет). Средний возраст молодых участников (n=147) составил 51 год. Всем больным выполнялась анатомическая изоляция устья легочных вен (круговая аблация левого предсердия либо сегментарная остиальная аблация). Частота использования каждой их этих методик была одинаковой в обеих группах. За весь период наблюдения (в среднем 13.3 месяца), выживаемость без развития ФП в обеих группах практически не отличалась: 87% среди пожилых и 86% среди молодых больных. Сходной была и частота осложнений: у 1 и 2 пациентов, соответственно.

Во втором исследовании д-р Mohsin Farooq и его коллеги (Клиника St Bartholomew’s Hospital, Лондон, Великобритания) оценивали клинические исходы у 534 больных, перенесших установку ИКД в период с мая 1990 г. по сентябрь 2003 г. В целом, 92 больных были старше 75 лет (17.2%; средний возраст 77.7 лет). Средний возраст остальных участников достигал 60.2 лет. Обе группы были сопоставимы по фракции выброса (33.5% и 35.6%) и ишемической этиологии поражения сердца (82.6% и 80.0%). За время наблюдения (в среднем 33.5 месяцев) умерло приблизительно одинаковое число пожилых и более молодых больных: 15.2% и 14.7%. Судя по кривым выживаемости, вероятность дожить до 12, 24 и 36 месяцев от начала наблюдения в обеих группах не различались. В пожилой группе предикторами выживаемости были мужской пол, фракция выброса, желудочковая тахикардия (не фибрилляция), неишемическое поражение сердца, отсутствие потребности в кардиоверсии-дефибрилляции после установки ИКД, а также необходимости в приеме амиодарона при поступлении.

Heart Rhythm 2004, Heart Rhythm Society’s 25th Annual Scientific Sessions; San Francisco, California, USA: 19-22 May.

Постоянная ссылка на материал:

Фибрилляцию предсердий стоит лечить и у пожилых!
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



При недиагностированной стенокардии прогноз нисколько не лучше, чем при диагностированной

Как пишется в выпуске British Medical Journal за 18 октября, при недиагностированной стенокардии прогноз нисколько не лучше, чем при диагностированной. В период с 1985 по 1999 гг. наблюдение велось за когортой британских служащих исходного возраста 35-55 лет. При каждом из пяти обследований наличие стенокардии выяснялось с помощью вопросника Роуза, состоящего из 7 вопросов.

Среди показателей клинического исхода были смерть, нефатальный инфаркт миокарда, ухудшение течения стенокардии, а также качество жизни, оцениваемое по шкале SF-36. Возглавлял исследование д-р Harry Hemingway (Школа Медицины Лондонского Университетского Колледжа).

В общей сложности, стенокардия была выявлена у 1158 участников (11.4%). Их них у 70% этот диагноз не выставлялся ранее, несмотря на то, что 58% участников приступы стенокардии беспокоили уже достаточно давно.

Риск неблагоприятного прогноза был намного выше у пациентов со стенокардией, независимо от того, была ли она ранее диагностированной или нет. По сравнению с лицами без стенокардии или инфаркта миокарда, участники с недиагностированной стенокардией умели повышенный риск нарушения физической активности: отношение шансов 2.36, после поправки на пол и возраст.

У 15.5% лиц с недиагностированной ранее стенокардией имелись изменения на ЭКГ. В этой же группе был выше риск летального исхода (отношение шансов 2.37).

Согласно данным этого проспективного исследования, многие больные стенокардией не получают медикаментозного лечения, ни исходно, ни во время долгосрочного наблюдения. Стенокардия, независимо от своевременности ее выявления, сочетается с нарушением физической активности. У больных с недиагностированной стенокардией и изменениями на ЭКГ риск смерти столь же высок, сколь у лиц с известным диагнозом. Чтобы уменьшить популяционный и индивидуальный риск ИБС, авторы призывают улучшить своевременную диагностику стенокардии.

BMJ 2003;327:895.

Постоянная ссылка на материал:

При недиагностированной стенокардии прогноз нисколько не лучше, чем при диагностированной
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



10 признаков измены

Появление у вашей второй половинке любовного интереса на стороне обязательно наложит свой отпечаток на различные привычки и особенности поведения.

1. Работа Что-то он (она) в последнее время очень много работает, даже в выходные, прежде таких трудовых подвигов не наблюдалось. На работу, что ли, позвонить? Хотя шеф может оказаться "в доску своим", и с подчиненными обсуждено все, в частности ответы на такие звонки... Или его начальство изо всех сил решило укреплять корпоративный дух. Баня по четвергам, пиво по пятницам, поездка в санаторий на выходные: "Членов семьи брать с собой нельзя, потому что они помешают сплочению коллектива".

2. Телефон Если раньше телефон валялся где угодно и как угодно, а на звонки он (она) отвечать не спешил или просил ответить вас, то резкие "полеты" к телефону, когда на него поступают звонки или приходят SMS, нервозность при ваших попытках понажимать кнопки его мобильника - явный признак того, что информацию от вас скрывают... Предпочитает разговаривать по мобильнику исключительно в ванной, включая на полную мощность душ: "Эти деловые партнеры даже помыться по-человечески не дают!" Появились хрестоматийные звонки на городской телефон: ты - "Алло!", тебе - гудок.

3. Машина Переднее пассажирское сиденье в его машине все время отодвинуто не так, как вы привыкли. А в автомобильной пепельнице появились бычки от тонких сигарет со следами помады. Новая иномарка стала все время ломаться. Особенно в пятницу вечером: "Пока "трос поймаешь", пока пьяного электрика в сервисе растолкаешь..." Значительно вырос километраж, который прокатывает машина твоей второй половины. В каких полях ее (машину) носит?

4. Одежда Если на работу ваша жена носит дорогое эротическое белье, то стоит задуматься. Ну, а если ваш муж решил резко изменить свой стиль забросив свои джинсы и накупив дорогих костюмов на все случаи жизни, то стоит задуматься вам.

5. Постель Один из членов семьи потерял интерес к этому делу... Ну, почти утратил. Хорошо, такие периоды бывают у всех. Но как такую капитальную потерю интереса связать с тем, что каждый раз, когда все-таки оно случается (теперь об этом нужно чуть ли не на коленах просить), широко применяются всякие новые "штучки". Все очень в классно, такое всем понравится, вот только кто и где научил?

6. Привычки Смена марки сигарет, отказ от курения, возвращение к привычке без видимых причин. Новые фразы, выражения (если ваш муж кому-то сильно симпатизирует, он неосознанно будет подстраиваться под поведение этого кого-то, а самый легкий путь - это подражание, заимствование разговорных выражений, высказываний, слов-паразитов, элементов сленга; в некоторых отдельных случаях происходит настолько мощная подстройка, что мужчина копирует даже акцент, характерный для объекта его страсти). Дорогая половинка с недавних пор хронически забывает дома обручальное кольцо. Странная забывчивость, ведь, на стариковский склероз пока не жалуется.

7. Запах От одежды и волос вашего мужа пахнет чужими духами, подозрение в этом случае имеет право на жизнь лишь когда ситуация повторяется многократно и запах духов остается неизменным. Возможно, что чужими духами от вашего мужа пахнет, потому что секретарша повесила свое пальто и шарфик рядом с его одеждой, или коллега по работе купила новый аромат и опыляла им весь офис.

8. Губная помада След чужой помады на верхней одежде, расположенный на воротничке рубашки, на спине или рукаве, мог действительно быть результатом давки в транспорте, а вот факт наличия следов помады и чужих волос на голом теле, нижнем белье - вряд ли является следствием курьезного случая.

9. Неожиданные траты Большие суммы денег, уходящие в неизвестном направлении (особенно это касается кануна различных праздников) могут объясняться заботой о "завтрашнем дне", которую рьяно проявляет ваш супруг-добытчик. Хоть в наше время и редко встречаются мужчины, умеющие "держать кассу", возможно, подфартило именно вам. Но бдительность терять, слепо веря в мужские деловые качества, не стоит.

10. Общее состояние С чего это вторая половина стала так довольна жизнью? - спрашиваете себя вы, не сделавший ничего, чтобы он (она) был счастлив.

Не следует рассматривать данные пункты как руководство к действию, обстоятельства в жизни бывают разные. Ну, а если все-таки факт измены на лицо, то прежде чем устраивать скандал задумайтесь, почему измена произошла. Возможно, причиной измены являетесь вы, ваши отношения не развиваются, вы не проявляете интерес к партнеру и ничего ему не оставалось как пойти на лево...

Постоянная ссылка на материал:

10 признаков измены
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Постоянная ссылка на материал:

Источник молодости и красоты
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Мэрия утвердила план облучения москвичей

Мэрия Москвы окончательно утвердила целевую программу \Повышение экологической и эпидемиологической безопасности на городских объектах и в местах массового скопления людей на основе современных ультрафиолетовых технологий обеззараживания воды и воздуха\ на 2005-2007 годы, сообщает Mosinform.ru. По мнению авторов программы, в результате реализации этого плана к концу 2007 года уровень инфекционной заболеваемости в Москве снизится на 8%.

Применение ультафиолета предполагается в школах, кинотеатрах, крупных магазинах, метрополитене и других помещениях с массовым скоплением людей. Планируется использовать ультрафиолет и для очистки сточных вод, впадающих в Москву-реку и реку Яузу.

Первоочередные мероприятия по внедрению оборудования для обезораживания воды и воздуха намечены на 2004 год. Программа стоимостью в 1,3 миллиарда рублей предусматривает оснащение вентиляции рециркуляторами, в которых воздух будет обрабатываться ультрафиолетом и возвращаться в помещение уже обеззараженным. Кроме того, в некоторых случаях предполагается и прямое облучение помещений ультрафиолетовыми лампами. Какой способ использовать, "открытый" или "закрытый" - это будут решать в мэрии, передает "Московский комсомолец".

По сообщению "Газеты.Ру", первые УФ-установки будут размещены в 595 школах и 572 детских садах. А первый ультрафиолетовый блок для обеззараживания сточных вод – на Курьяновской станции аэрации. Далее, к концу 2007 года, ультафиолет начнет борьбу с микробами в 7 кинотеатрах, 21 театре, 5 библиотеках, 200 лечебно-профилактических учреждениях, в 55 домах-интернатах, а также в 7 бассейнах и на станции очистных сооружений 3-го Транспортного кольца и МКАД. А кроме того, во всех столичных салонах красоты и парикмахерских.

Стоит отметить, что далеко не все медики согласны с заявлениями об эффективности и безопасности такого метода борьбы с инфекциями. Однако их мнения уже вряд ли будут учитываться.

Постоянная ссылка на материал:

Мэрия утвердила план облучения москвичей
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Африканский вид кротов может помочь ученым разгадать загадку долголетия

Африканский вид кротов может помочь ученым разгадать загадку долголетия. Несмотря на свои небольшие размеры, эти грызуны могут жить 26 лет и более. Даже в пожилом возрасте кроты Heterocephalus glaber обычно имеют живых родителей и окружены кучей потомков.

Максимальная продолжительность жизни определяется тем, насколько долго отдельные клетки и органы способны нормально функционировать. Например, у человека можно добиться увеличения средней, но не максимальной продолжительности жизни. Поэтому данный вид кротов является очень интересной моделью для изучения долголетия.

Известно, что кроты образуют большие подземные колонии со сложной социальной структурой. При атаке змей кроты могут объединять свои усилия по защите своей колонии, что, по всей видимости, позволяет им жить дольше.

Известно, что самка крота может производить на свет ежегодно до 20 детенышей, даже в возрасте 20 лет. Другим фактором, который также может влиять на долголетие, является низкая скорость метаболизма, поскольку это уменьшает повреждение клеток кислородом.

Ученые надеются, что изучение долголетия кротов позволит понять, каким образом можно замедлить процесс старения человека.

Постоянная ссылка на материал:

Африканский вид кротов может помочь ученым разгадать загадку долголетия
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей

И. Н. Цымбал, кандидат медицинских наук
Детская клиническая больница № 38 ФУ Медбиоэкстрем МЗ РФ

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — заболевание, которое наиболее часто (в 40% случаев) является причиной геморрагического синдрома в гематологической практике. Распространенность ИТП среди детей и взрослых колеблется от 1 до 13% на 100 000 человек.

История. Симптомы ИТП описал еще Гиппократ, но только в 1735 году Werlhof выделил ИТП как самостоятельную нозологическую единицу и описал ее как «болезнь пятнистых геморрагий» у молодых женщин. Werlhof также описал случаи спонтанного и полного выздоровления. А почти через 150 лет было доказано, что причиной геморрагий при болезни Werlhof’а является уменьшение количества тромбоцитов в циркуляции.

Определение. ИТП — аутоиммунное заболевание, для которого характерны:

изолированная тромболитическая тромбоцитопения (менее 150000/мкл) при отсутствии иных отклонений при подсчете форменных элементов и в мазке крови; нормальное или повышенное число мегакариоцитов в костном мозге; отсутствие у пациентов клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению (например, СКВ, ВИЧ-инфекция, лейкоз, миелодисплазии, а-g-глобулинемия, врожденные и наследственные тромбоцитопении, лечение некоторыми препаратами).

Патогенез. Для ИТП характерна повышенная деструкция тромбоцитов вследствие образования антител к их мембранным антигенам, обусловленного анормальным ответом на антигены. Некоторые исследования доказывают связь с HLA-системой, дефицитом IgG-2, анормальными компонентами комплемента, особенно С4.

Генетика. ИТП — заболевание приобретенное, поэтому генетических исследований мало, но генетически детерминирован при этом заболевании иммунный ответ. По данным некоторых авторов (Н. П. Шабалов и др.) в развитии ИТП определенную роль играет наследственная предрасположенность — передаваемая по аутосомно-доминантному типу качественная неполноценность тромбоцитов.

Клиника. История болезни обычна: внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу у ребенка, который в других отношениях абсолютно здоров. Геморрагический синдром обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные, реже — мелена, гематурия). Провоцирующие факторы, как правило, следующие: ОРВИ, детские инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха), вакцинация, персистенция вирусов CMV, EBV, парвовирус В19. При физикальном обследовании ребенка, кроме геморрагического синдрома, другие синдромы поражения (интоксикация, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия) не выявляются.

Осложнения. В случае значительного снижения числа тромбоцитов возрастает риск профузных кровотечений с развитием тяжелой постгеморрагической анемии, представляющей угрозу для жизни больного. Основная причина смерти, хотя и достаточно редкая (менее 1% при ИТП), внутричерепные кровоизлияния. Факторы риска последнего следующие: крайняя степень выраженности кожного геморрагического синдрома с локализацией петехий на ушах, слизистой полости рта, кровоизлияния в склеру, кровотечения из слизистых при количестве тромбоцитов менее 20 000/мкл; резкое беспокойство и плач ребенка.

Классификация. По течению выделяют острые (продолжающиеся менее 6 месяцев) и хронические формы ИТП. Последние подразделяются на варианты:

с редкими рецидивами; с частыми рецидивами; непрерывно рецидивирующее течение.

По периоду болезни выделяют обострение (криз), клиническую ремиссию (отсутствие каких-либо проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении) и клинико-гематологическую ремиссию.

Течение заболевания. У большинства детей (80-90%) наблюдается острая форма ИТП со спонтанным выздоровлением в результате терапии или без нее. Выздоровление наступает, как правило, в течение 6 месяцев, поскольку антитромбоцитарные антитела могут циркулировать в крови до 3-6 месяцев. У детей раннего возраста чаще встречается острая форма ИТП, у детей старше 10 лет, как правило, хроническая ИТП, а у детей до 1 года — только острая; хроническая ИТП в грудном возрасте — проявление другого заболевания. Полное выздоровление более вероятно у детей с предшествующей яркой клиникой вирусной инфекции и внезапным развитием на этом фоне тромбоцитопении; у большинства детей признаки заболевания исчезают в течение 1-2 месяцев. Если же в организме больного в течение какого-либо времени отмечалась склонность к повышенному образованию экхимозов, то ремиссия в течение 3 месяцев отмечается не более чем у 19% больных. Летальный исход, как было сказано выше, при ИТП у детей крайне редок и связан исключительно с внутричерепным кровоизлиянием.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: лейкоз, апластическая анемия, гемолитико-уремический синдром, синдром Вискотта — Олдрича, анемия Фанкони, TAR-синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, СКВ, синдром Казабаха — Меррита, аномалии Мэя-Хегглина, Бернара — Сулье, синдром Фишера, миелодиспластический синдром, ВИЧ-инфекция, вирусные инфекции (CMV, EBV, парвовирус В19).

Диагностические тесты. Научно обоснованных данных о точности и достоверности диагностических тестов, применяемых при ИТП, мало. Как правило, для постановки окончательного диагноза необходимо подтвердить наличие изолированной тромбоцитопении и исключить другие возможные ее причины, анализируя данные анамнеза, объективного обследования, результаты клинического анализа крови и мазка периферической крови. Данных о прогностической значимости или эффективности дополнительных методов исследования (например, выявление анти-ДНК, антикардиолипиновых и антитромбоцитарных антител, проба Кумбса, уровни иммуноглобулинов, определение числа тромбоцитов у родителей) в типичных случаях ИТП нет.

В миелограмме при ИТП изменений не отмечается, выявляется нормальное или повышенное количество мегакариоцитов, что доказывает тромболитический характер тромбоцитопении. В связи с этим исследование костного мозга необходимо проводить тогда, когда есть симптомы, указывающие на возможность другого диагноза: потеря веса, боли в костях, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, хроническое течение болезни в сочетании с анемией, лейкопенией или лейкоцитозом. Аспирация костного мозга является обязательной для тех больных, которым показана терапия глюкокортикоидами (ГК). Если ребенку с острым лейкозом был поставлен ошибочный диагноз и терапия ГК проводится как монотерапия, то это может неблагоприятно сказаться на прогнозе. Во время проведения стернальной пункции нужно постараться успокоить ребенка, так как теоретически повышение интракраниального давления может спровоцировать внутричерепное кровоизлияние. Это достигается путем назначения седативных препаратов перед процедурой, быстрой техникой аспирации, особенно у возбудимых детей; в других случаях вопрос решается индивидуально.

Поскольку вирусы ветряной оспы, кори, краснухи, CMV, EBV, парвовирус В19 могут вызвать ИТП, должно проводиться тестирование на эти инфекции, особенно в случае хронической ИТП.

Лечение острой ИТП. Все больные ИТП с любыми проявлениями геморрагического синдрома должны быть госпитализированы. И в первую очередь нужно решить вопрос: лечить или не лечить больного? У всех больных целью терапии и/или наблюдения является профилактика серьезных (тяжелых) кровотечений (внутричерепного кровоизлияния или кровотечения из слизистых с развитием тяжелой постгеморрагической анемии), угрожающих жизни больного, в течение периода тромбоцитопении. Если любое из этих осложнений присутствует, то терапия показана немедленно, вне зависимости от количества тромбоцитов. При отсутствии таких осложнений врач-гематолог должен решать этот вопрос, полагаясь на здравый смысл. Так как у детей чаще встречается острая ИТП и возможно спонтанное выздоровление, при отсутствии кровотечений целесообразно просто наблюдать за больным. Если кожный геморрагический синдром не нарастает, то терапия ГК не показана. Как правило, в такой ситуации геморрагии на коже исчезают в течение 7-10 дней, количество тромбоцитов нормализуется позже, индивидуально у каждого больного. Длительность тромбоцитопении определяется временем циркуляции в крови антитромбоцитарных антител — от 3-6 недель до 3-6 месяцев. Тромбоцитопения при отсутствии геморрагического синдрома лечения не требует. При нарастании кожного геморрагического синдрома в процессе наблюдения за больным и/или присоединении кровотечения показана иммуносупрессивная терапия ГК. ГК (преднизолон) как начальная терапия назначается в средней суточной дозе 60 мг/м2 (что соответствует 2 мг/кг в сутки) на 3 недели по 3 раза в день (600, 1000, 1400) с учетом суточного биоритма — 2/3 суточной дозы ГК даются в утренние часы. Трехнедельный срок терапии ГК в полной дозе определяется периодом полураспада антитромбоцитарных антител, который и равен 3 неделям.

При достижении полной клинико-лабораторной ремиссии доза преднизолона уменьшается по 5-10 мг в 3 дня до полной отмены. Снижение количества тромбоцитов на фоне уменьшения дозы ГК не является показанием к возврату прежней дозы. В случае достижения только клинической ремиссии продолжение терапии ГК в прежней дозе до нормализации количества тромбоцитов нецелесообразно, так как пролонгированное лечение ГК подавляет продукцию тромбоцитов и способствует развитию осложнений. Необходимо начать снижение дозы ГК, но на прерывистом курсе — 5 мг через день до полной отмены.

При наличии у больного серьезных кровотечений начальная доза ГК может быть 3-5 мг/кг в сутки на 3-5 дней до купирования геморрагического синдрома с переходом затем на дозу 2 мг/кг в сутки. Альтернативным путем может быть пульс-терапия: метилпреднизолон 30мг/кг в сутки в течение трех дней (время инфузии — не менее 20 минут) до купирования геморрагического синдрома и повышения тромбоцитов до безопасного уровня (более 20 000). Пульс-терапия и ГК в дозе 3-5 мг/кг в сутки могут быть использованы при рецидиве тромбоцитопении и геморрагического синдрома после завершения начального курса ГК.

Начальной или альтернативной терапией может быть введение внутривенного иммуноглобулина (IgG в/в). Это наиболее важное достижение в лечении ИТП за последнее десятилетие. Основной механизм действия IgG в/в — обратимая блокада Fc-рецепторов на макрофагальных клетках. В результате уменьшается опсонизация тромбоцитов и таким образом предотвращается их разрушение в кровяном русле. Используемые препараты: октагам, пентаглобин. Доза IgG в/в — 0,4 г/кг в сутки в течение 5 дней. IgG в/в способен очень быстро, через 24-48 часов, повышать количество тромбоцитов у большинства больных ИТП до уровня более 100000. Рандомизированные исследования показали, что курсы терапии IgG в/в и ГК дают примерно одинаковый эффект. Преимущества IgG в/в — отсутствие токсичности, высокая эффективность, не передается ВИЧ; недостатки — длительная инфузия (несколько часов), высокая стоимость (курс — от 3000 до 5000 долл.). Инфузия IgG в/в не проводится при количестве тромбоцитов более 30 000.

Для лечения кровотечений, угрожающих жизни больного, в качестве начальной терапии используются:

ГК в высоких дозах или пульс-терапия; IgG в/в; сочетание ГК и IgG в/в; экстренная спленэктомия (по витальным показаниям, прежде всего при внутричерепном кровоизлиянии).

Трансфузии тромбомассы не показаны из-за сенсибилизации и резкого повышения образования антитробоцитарных антител.

Также в период тромбоцитопении с проявлениями геморрагического синдрома резко ограничивается двигательный режим. Проводится симптоматическая терапия:

ангиопротекторы — дицинон per os в/в; ингибиторы фибринолиза — аминокапроновая кислота 0,2-0,5 г/кг в сутки per os, в/в; местные способы остановки кровотечений.

Рекомендации по начальному лечению больных ИТП представлены в табл. 1.

Таблица 1. Начальное лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (рекомендации Американского общества гематологов, 1997 г.)

Число тромбоцитов и клинические проявления Оценка метода Целесообразно Степень целесообразности точно не определена Нецелесообразно Число тромбоцитов менее 10 тыс./мкл. Бессимптомное течение ГК Ig G в/в, госпитализация Наблюдение, спленэктомия Слабо выраженная пурпура ГК Ig G в/в, госпитализация Наблюдение, спленэктомия Кровотечение из слизистых ГК, госпитализация Ig G в/в Наблюдение, спленэктомия Тяжелое кровотечение IgG в/в, ГК, госпитализация Спленэктомия Наблюдение Число тромбоцитов от 10 до 20 тыс./мкл. Бессимптомное течение ГК Госпитализация, IgG в/в Наблюдение, спленэктомия Слабо выраженная пурпура ГК Госпитализация, IgG в/в Наблюдение, спленэктомия Кровотечение из слизистых ГК, госпитализация IgG в/в Наблюдение, спленэктомия Тяжелое кровотечение IgG в/в, ГК, госпитализация Спленэктомия Наблюдение Число тромбоцитов от 20 до 30 тыс./мкл.. Бессимптомное течение   ГК, IgG в/в Наблюдение, спленэктомия, госпитализация Слабо выраженная пурпура ГК IgG в/в Наблюдение, спленэктомия, госпитализация Кровотечение из слизистых ГК Госпитализация, IgG в/в Наблюдение, спленэктомия Тяжелое кровотечение IgG в/в,ГК, госпитализация Спленэктомия Наблюдение Число тромбоцитов от 30 до 50 тыс./мкл. Бессимптомное течение   ГК Наблюдение, IgG в/в, спленэктомия, госпитализация Слабо выраженная пурпура   ГК Наблюдение, IgG в/в, спленэктомия, госпитализация Кровотечение из слизистых ГК Госпитализация, IgGв/в Наблюдение, спленэктомия Тяжелое кровотечение ГК, IgG в/в, госпитализация   Наблюдение, спленэктомия Число тромбоцитов от 50 до 100 тыс./мкл. Бессимптомное течение Наблюдение   IgG в/в, спленэктомия, ГК, госпитализация Слабо выраженная пурпура Наблюдение   IgG в/в, спленэктомия, ГК, госпитализация Кровотечение из слизистых   Наблюдение, ГК, госпитализация Спленэктомия, IgG в/в

Предсказать острое или хроническое течение ИТП невозможно. Но можно выделить факторы, способствующие хронизации процесса:

неадекватная терапия ГК — начальная доза менее 2 мг/кг в сутки, длительность курса ГК в полной дозе менее 3 недель; переливание тромбомассы; вирусная персистенция; хронические очаги инфекции; пубертатный период; социально-бытовые факторы, определяющие эмоциональный статус больного.

Диспансерное наблюдение при острой ИТП проводится в течение 5 лет. Отвод от прививок также в течение пяти лет, противопоказаны прививки живими вирусными вакцинами. Не рекомендуется смена климата в течение 3-5 лет. Не следует использовать аспирин, нитрофураны, УВЧ, УФО. Противопоказана инсоляция. Следует проводить санацию хронических очагов инфекции, профилактику ОРВИ.

Лечение хронической ИТП. Длительность ИТП более 6 месяцев свидетельствует о хронической форме заболевания, хотя не исключена вероятность спонтанного выздоровления даже через несколько лет, также реальна возможность нового ухудшения (криза) или непрерывно рецидивирующего течения. При хронической ИТП терапия также проводится с целью уменьшения риска серьезных кровотечений. Число тромбоцитов может не коррелировать с риском кровотечений. У всех больных должны быть исключены аспирин и другие антиагреганты и/или антикоагулянты. Не следует делать внутримышечные инъекции. Исключаются вакцинации и аллергены (в том числе пищевые), так как они могут увеличить степень тромбоцитопении. Ребенку с выраженным геморрагическим синдромом и/или количеством тромбоцитов менее 50000 следует резко ограничить двигательный режим, игры на улице. Даже при минимальной выраженности геморрагического синдрома и количестве тромбоцитов менее 100 000 занятия спортом нужно прекратить, чтобы предупредить возможность травмы. Плавание в этом смысле более безопасно. При сохранении тромбоцитопении, но отсутствии геморрагического синдрома лечение не требуется, если двигательный режим ограничен. Если ребенок ведет достаточно активный образ жизни, необходима симптоматическая терапия: чередование курсов фитотерапии (крапива, тысячелистник, шиповник, пастушья сумка, арника и др.) с ангиопротекторами (дицинон — 1 др. x 3 р., магнум С 0,25-0,5 x 1р., траумель 1т. x 3 р.). Симптоматическая терапия постоянно проводится при непрерывно рецидивирующем течении хронической ИТП.

При обострении, то есть резком усилении кожного геморрагического синдрома, кровотечениях из слизистых, с целью купирования геморрагического синдрома показана терапия ГК коротким курсом — преднизолон 2-3 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней с полной отменой за 1-3 дня в сочетании с ангиопротекторами и ингибиторами фибринолиза.

При непрерывно рецидивирующем течении хронической ИТП или частых обострениях с кровотечениями из слизистых необходимо решить вопрос о плановой спленэктомии. При этом клинико-лабораторная ремиссия достигается у 70-90% больных. Основная масса антитромбоцитарных антител синтезируется в селезенке, после удаления которой титр антител значительно уменьшается и не определяется. Спленэктомия — это большая операция, риск постспленэктомического сепсиса превышает риск серьезного кровотечения. Поэтому спленэктомия должна проводиться не ранее чем через 12 месяцев после установления диагноза. Принятый возраст для спленэктомии — пять лет и старше, что связано с созреванием иммунной системы к этому возрасту. Показаниями к плановой спленэктомии являются: частые обострения с кровотечениями из слизистых при количестве тромбоцитов менее 30 000. При некупирующемся кровотечении или угрозе кровоизлияния в ЦНС целесообразна спленэктомия по витальным показаниям. Во время операции должны быть удалены все добавочные селезенки, в противном случае тромбоцитопения будет сохраняться. Если симптомы ИТП не исчезают и после спленэктомии, то при активном кровотечении и количестве тромбоцитов менее 30 000 могут использоваться ГК коротким курсом, IgG в/в.

При непрерывно рецидивирующем течении хронической ИТП до и/или после спленэктомии в настоящее время обсуждается использование модуляторов иммунного ответа (особенно у часто болеющих детей) — препаратов интерферона (интрон А, лейкинферон, g-интерферон). Однако достоверные данные об эффективности такой терапии или доказательства, на основе которых можно было бы разработать рекомендации, сегодня отсутствуют. Описаны длительные ремиссии после терапии азатиоприном, винкристином, даназолом. Необходимо подчеркнуть — лечение следует проводить индивидуально! При сохранении ИТП после спленэктомии необходимо исключить аутоиммунные заболевания, иммунодефицитное состояние, синдром Эванса и др.

Схема прогноза ИТП у детей представлена на рис. 1.

Постоянная ссылка на материал:

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Выявлен ген, который оказывает влияние на чередование периодов сна и бодрствования

Английские нейрофизиологи выявили ген, который, скорее всего, оказывает непосредственное влияние на чередование периодов сна и бодрствования. Этот ген активируется лишь в клетках супрахиазматического ядра гипоталамуса - небольшого участка головного мозга, где расположен нервный центр, управляющий суточными ритмами.

Люди, которых принято называть \жаворонками\, обычно являются носителями удлиненной модификации этого гена, в то время как поздно встающие «совы» чаще всего обладают его укороченной версией. Это сообщение опубликовано в последнем выпуске журнала Sleep.

Постоянная ссылка на материал:

Выявлен ген, который оказывает влияние на чередование периодов сна и бодрствования
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Найден ген-регулятор, отвечающий за процессы старения в мозге

\Мы выяснили, что ген Би-Эм-Ай-1 непосредственно регулирует процесс старения нейронов и глазного нерва\, - сообщил профессор Жильбер Бернье из Университета Монреаля в статье, опубликованной в специализированном издании \Джорнал оф Нейросайенс\.

Профессор Бернье совместно с учеными Национальной лаборатории Лоуренса в Беркли /штат Калифорния/ изучал возможные мутации у мышей, при которых старение мозга и глазных нервов резко ускоряются. "Процесс идет впечатляющими темпами, - заметил он. – Эти мыши через 20 дней после появления на свет выглядят как будто им уже 2 года". У подопытных животных была обнаружена катаракта – один из наиболее явных биологических признаков старения. "Обнаружив признаки катаракты у 20-дневных мышей, мы начали изучать глазные нервы и мозг животных и пришли к выводу, что этот ген играет весьма важную роль в регулировании процессов старения", - добавил профессор Бернье.

По его словам, старение клеток – основной "фактор риска" при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, которые возникают у 30 проц людей, достигших 80-летнего возраста. "Это – очень высокий процент заболеваемости, - отметил он. – Никто точно не знает, почему старость – основной фактор, связанный с этой болезнью. В нашем случае мы определили ген, регулирующий скорость процессов старения в мозге. Если этот ген мутирует, то старение нейронов ускоряется. Мы считаем, что можно обернуть вспять эти возрастные изменения, если нам удастся стимулировать активность данного гена. В таком случае мы, возможно, сумеем замедлить процесс старения".

Постоянная ссылка на материал:

Найден ген-регулятор, отвечающий за процессы старения в мозге
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Из-за грязной клавиатуры болеют.. глаза

Исследователи проанализировали все случаи заболевания конъюнктивитом среди студентов в прошлом году в колледже Датрмут в Нью-Хэмпшире. В результате ученые установили, что существует прямая связь между чистотой клавиатурой и здоровьем глаз пользователя компьютера.

Выводы были неутешительными, сообщает CNN. Микробы, вызывающие болезнь, распространялись через клавиатуры, которыми пользовались сотни студентов.

Доктор Синтия Уитни заявила, что первое поверхностное исследование 40 из 60 клавиатур общественного пользования не выявило никаких признаков микробов. Тем не менее, повторный, более тщательный анализ, проведенный в лабораторных условиях, позволил выявить возбудителя болезни почти на каждой из клавиатур, отмечает Korrespondent.net.

Постоянная ссылка на материал:

Из-за грязной клавиатуры болеют.. глаза
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



ООН запретит клонирование на планете

ООН возьмет на себя тяжелый труд по сдерживанию слишком быстро развивающегося научного прогресса. В понедельник представители этой организации начали обсуждение международного соглашения, которое должно раз и навсегда запретить клонирование человека с репродуктивными целями.

Впервые этой проблемой ООН озаботилась еще в прошлом году, кода представители Франции и Германии потребовали поставить заслон на пути некоторых людей, таких как итальянский врач Северино Антинори (Severino Antinori), который публично пообещал выполнить работы по созданию клона человека в ближайшее время.

С тех пор многие видные ученые заявляли о новых успехах в клонировании. Меньше месяца назад по этой технологии удалось создать первого кота. Однако, по мнению некоторых экспертов, если клонирование человека будет технически достигнуто, бороться с этим “злом” будет уже намного труднее.

“Когда этот технологический джин будет выпущен из бутылки, попытки контролировать его встретятся с огромными трудностями”, - говорит Джордж Аннас (George Annas), профессор законодательства в здравоохранении из Школы общественного здоровья при Бостонском Университете.

“Правительствам необходимо срочно принять международные правила, которые будут запрещать клонирование с репродуктивными целями и другие формы генетического манипулирования, которые подрывают общество и нарушают общие принципы гуманизма”, - добавляет профессор Аннас.

Процесс создания документа, который ляжет в основу международного соглашения, может растянуться на годы. Во время первого раунда переговоров, который проходит на этой неделе, предполагается изучить различные подходы к работе над ним. Второй этап переговоров, как предполагается, начнется 23 сентября.

Постоянная ссылка на материал:

Оон запретит клонирование на планете
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Отравились уже 72 ребенка

Все они в состоянии легкой степени тяжести находятся в инфекционном отделении Кочубеевской центральной районной больницы. Выписку детей планируется начать в понедельник. А пока сотрудники районного центра госсанэпиднадзора продолжают дворовые обходы, чтобы выявить других отравившихся детей. Массовое пищевое отравление в школе села Веселое началось 24 сентября.

Постоянная ссылка на материал:

Отравились уже 72 ребенка
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



РОЛЬ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

А.А. Скворцов, Н.И. Пожарская
НИИ кардиологии им А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва

За последние 50 лет были разработаны 3 основные концепции патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН): отечная модель (кардиоренальная); кардиоциркуляторная и нейрогормональная. Каждая концепция соответствовала определенному этапу в понимании сути ХСН и находила свое выражение в подходах к лечению больных с этой тяжелой патологией.

Кардиоренальная модель

Данная модель сердечной недостаточности (СН) получила свое развитие в 40-60-е годы. В соответствии с представлениями того времени, главной причиной СН считалось формирование отечного синдрома, являющегося одним из основных симптомов тяжелой ХСН. Существовало две гипотезы развития данного феномена. Суть первой заключалась в неспособности сердца адекватно прокачивать кровь в артерии, что сопровождалось уменьшением почечного кровотока и приводило к снижению выделения натрия и воды. Согласно второй формирование отечного синдрома происходило из-за неспособности сердца перекачивать кровь из периферических вен, что повышало уровень венозного давления, ухудшало венозный возврат крови от почек, почечную микроциркуляцию и функцию почек.
Данная концепция патогенеза ХСН давала веское обоснование к лечению больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами - основными средствами терапии того времени.

Кардиоциркуляторная модель

Следующая модель ХСН, обоснование которой приходится на 60-80-е годы, предполагала наличие в первую очередь гемодинамических нарушений. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к стойкой констрикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, дальнейшим ухудшением функции сердца с развитием его гипертрофии и дилатации и уменьшением периферического кровотока в различных органах и тканях. В свою очередь, усугубление почечного кровотока вело к формированию отечного синдрома.
Обоснование расстройств гемодинамики в качестве основного механизма развития ХСН послужило причиной появления и широкого применения в клинической практике тех лет периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных средств. Однако дальнейшее более углубленное изучение многих гемодинамически активных агентов заставило отказаться от их широкого применения при ХСН ввиду опасности развития побочных явлений и отрицательного влияния на заболеваемость и смертность больных с СН.

Нейрогормональная модель

Нейрогормональная модель патогенеза ХСН начала разрабатываться в 60-х годах нашего столетия, однако особое развитие и значение она получила в 80-х и 90-х годах. Данная концепция в значительной мере смогла преодолеть и объяснить противоречия и недостатки, имевшиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей ХСН, а также послужила толчком к созданию целого ряда различных нейрогормональных модуляторов, способных не только благотворно влиять на гемодинамические параметры и симптомы больных с ХСН, но и реально снижать смертность у данной категории пациентов.
Ключевым моментом данной модели является длительная гиперактивация различных звеньев нейрогормональной системы в условиях ХСН. С нашей точки зрения, наиболее важными из них являются симпатико-адреналовая (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) системы и система предсердного натрийуретического фактора (ПНФ).
Каждая из представленных систем отдельно и во взаимодействии друг с другом играет свою роль в патогенезе ХСН. Далее мы остановимся на основных моментах, имеющих в первую очередь принципиальное значение с клинической точки зрения.

Схема 1. Современное представление о РААС >>>

Симпатико-адреналовая система

В обычных условиях любое изменение в сердечной деятельности, несущее в себе угрозу церебральному кровотоку, улавливается соответствующими рецепторами в сердце и крупных сосудах. К ним относятся артериальные рецепторы \высокого давления\ и кардиопульмональные рецепторы \низкого давления\, основное значение которых заключается в регуляции и поддержании кровотока в мышцах и жизненно важных органах. При падении сердечного выброса (СВ) или системного АД происходит уменьшение количества стимулирующих импульсов в ЦНС с данных рецепторов, что ведет к активации САС и системы вазопрессина. Нормальная регуляция этих двух вазоконстрикторных систем осуществляется по известному механизму \обратной связи\ и зависит от стимуляции артериальных и кардиопульмональных барорецепторов. В условиях ХСН происходит нарушение описанного механизма барорефлекса в сторону постоянного повышения активности САС даже при снижении или отсутствии угрозы для мозгового кровообращения. Вследствие этого у большинства пациентов с ХСН даже в базальных условиях наблюдается гиперактивация САС, что клинически проявляется повышением у них концентрации норадреналина (НА) в плазме периферической крови.
Активация САС при ХСН безусловно носит компенсаторный характер благодаря целому ряду известных механизмов: она обеспечивает насосную функцию сердца через повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости миокарда; поддерживает АД в условиях сниженного СВ, вызывая констрикцию артериол; потенцирует веноконстрикцию, обеспечивая венозный возврат и повышение давления наполнения сердца и СВ через механизм Франка-Старлинга.
Однако при ХСН в условиях длительной гиперактивации САС происходит ряд процессов, нивелирующих положительные моменты активации данной системы, и сердце в значительной мере теряет способность адекватно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины.
Одна из причин заключается в изменениях на рецепторном и клеточном уровнях. В норме стимуляция катехоламинами b1- и b2-рецепторов в кардиомиоцитах изменяет активность аденилатциклазы через регуляторный G-протеин, что определяет внутриклеточное содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В непораженном сердце примерно 80% миокардиальных b-рецепторов относится к подтипу b1- и лишь 20% - к подтипу b2. При ХСН и длительной активации САС происходит значительное уменьшение количества и плотности b1-рецепторов в пораженном сердце, тогда как плотность b2-рецепторов остается практически без каких-либо изменений. В пропорциональном отношении количество b2-рецепторов возрастает до 40%, но их функционирование может быть изменено из-за нарушения в связи с аденилатциклазой. Описанные изменения, так же как и повышение концентрации блокирующих G-протеинов и усиление процессов b-рецепторного фосфорилирования, приводят к нарушению сократительной функции сердца при ХСН в ответ на b-рецепторную стимуляцию.
Кроме этого, нарушения в системе b-адренергических путей усугубляются целым рядом других нежелательных кардиальных и сосудистых побочных явлений, развивающихся при ХСН в условиях длительной гиперактивации САС:
1. Прежде всего - это дополнительная гибель кардиомиоцитов в результате некроза и апоптоза. Развитие дисфункции и некроза кардиомиоцитов происходит в результате перегрузки кардиомиоцитов кальцием и угнетения функции митохондрий, что опосредуется через b-рецепторы сердца и цАМФ.
2. Более того, НА способен стимулировать рост клеток и провоцировать развитие оксидативного стресса в терминально дифференцированных кардиомиоцитах, тем самым являясь триггером программированной гибели клеток (апоптоза).
3. Активация САС может провоцировать ишемию миокарда в пораженном сердце, невзирая на состояние коронарного русла. Положительное ино- и хронотропное действие НА, развитие гипертрофии миокарда и повышение давления наполнения сердца являются причинами несоответствия возросших потребностей миокарда в кислороде и возможностей его доставки.
4. Провокация нарушений ритма сердца (НРС). Их возникновение может быть обусловлено как структурными изменениями миокарда в результате развития в нем процессов гипертрофии и фиброза, так и функциональными нарушениями в пораженном сердце:
• НА повышает автоматизм кардиомиоцитов, увеличивая уровень цАМФ через стимуляцию b1-рецепторов;
• стимулируя b2-рецепторы, катехоламины повышают транспорт К+ внутрь клеток, тем самым провоцируя развитие гипокалиемии;
• НА вызывает усиление триггерной активности сердца, особенно в условиях ишемии миокарда.
5. Повышение ЧСС в результате длительной активации САС способно непосредственно негативно воздействовать на работу сердца при ХСН, независимо от развития ишемии миокарда и НРС. Тахикардия не только отрицательно влияет на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, но благодаря ей в значительной мере обостряется отношение \сила сокращений/частота\ и без того нарушенное при ХСН. В норме сила сокращений возрастает при увеличении ЧСС, тогда как в пораженном сердце с нарастанием частоты происходит снижение сократительной способности миокарда.
6. Стимуляция секреции ренина, снижение почечного кровотока, повышение реабсорбции натрия в почках, веноконстрикция ведут к задержке жидкости и формированию отечного синдрома.
Приведенные данные дают патофизиологическую основу для понимания тех тесных взаимосвязей, которые существуют между концентрацией НА в плазме больных с ХСН, их клиническим состоянием и прогнозом данной категории пациентов; объясняет, почему выживаемость больных с ХСН напрямую зависит от степени активации САС .

Схема 2. Нейрогормональная модель ХСН >>>

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Более 50 лет прошло с момента открытия факта выработки ренина почками у больных с ХСН, но лишь в 70-е годы были получены убедительные клинические доказательства важной роли ангиотензина-II (A-II) в патогенезе СН. На протяжении многих лет существовало классическое представление о РААС как исключительно эндокринной системе, проявляющей свои эффекты через пептидный гормон A-II, прогормон которого (ангиотензиноген) вырабатывается в клетках печени. Ангиотензиноген расщепляется ренином с образованием неактивного декапептида - ангиотензина I (A-I), который в результате воздействия АПФ (кининаза II) проходит химическую трансформацию и превращается в активный октапептид A-II, являющийся одним из самых мощных известных вазоконстрикторных агентов. В последующем A-II метаболизируется в A-III и ряд других малоактивных пептидов. В настоящее время известно несколько источников регуляции выработки ренина юкстагломерулярными (ЮГ) клетками (специализированные гладкомышечные клетки приносящих клубочковых артерий):
• снижение почечного перфузионного давления или почечного кровотока - важнейший фактор высвобождения ренина;
• стимуляция b-адренорецепторов в ЮГ клетках, которая происходит непосредственно через почечные нервы или циркулирующие катехоламины;
• степень растяжения приносящих клубочковых артерий влияет на уменьшение или увеличение выработки ренина;
• секреция ренина ЮГ клетками также осуществляется в ответ на изменение концентрации различных ионов (натрия, хлора, кальция) и влияния гуморальных факторов: паратиреоидный гормон и глюкагон стимулируют выработку ренина, тогда как ангиотензин, натрийуретический фактор и соматостатин блокируют его продукцию.
Гипонатриемия является одним из важных факторов стимуляции ренина, что особенно актуально при тяжелой ХСН, при которой данное состояние является характерным у большинства больных.
• Влияние терапии диуретиками - мощный стимулирующий фактор, активирующий РААС. Наиболее принципиальное значение они имеют в случае развития гиперренинемии при легкой и умеренной ХСН и относительно сохранном почечном кровотоке.
Циркулируя в системе кровообращения A-II оказывает свое действие в различных органах и тканях: почках, сосудистом ложе, ЦНС, сердце, надпочечниках, норадренергических нервных окончаниях в основном через два типа рецепторов - АТ1 и АТ2. Основной целью активации РААС является поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень. Достижение данной цели происходит за счет многообразия эффектов A-II: оказания мощного вазоконстрикторного действия на вены и артерии; стимуляции в коре надпочечников биосинтеза и секреции альдостерона; регулирования баланса жидкости путем влияния на реасорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев и определения степени констрикции приносящих артериол и клубочкового мезангиума; увеличение циркулирующего объема за счет стимуляции жажды и повышения секреции кортикотропина и вазопрессина из гипофиза; способствования высвобождению катехоламинов из мозгового вещества надпочечников.
Как уже упоминалось выше, до недавнего времени РААС рассматривали как систему исключительно нейроэндокринную. Однако за последнее время наши представления об этой системе претерпели коренные изменения в связи с прогрессом в области молекулярной и клеточной биологии. В настоящее время общеизвестно, что наиболее принципиальные взаимодействия и эффекты РААС происходят на тканевом и клеточном уровнях. Обоснованием наличия тканевых (локальных) РААС послужило представление биохимических доказательств присутствия всех компонентов этой системы (ангиотензиногена, ренина, АПФ, А-II и ангиотензиновых рецепторов) в различных органах и тканях, включая сердце и почки. Остается не до конца ясно, являются ли эти компоненты локально продуцируемыми или же результатом доставки их из плазмы. Тем не менее, в любом случае именно тканевое содержание ренина и А-II в значительно большей степени является более важным в определении степени активности РААС нежели их концентрация в плазме периферической крови.
В связи с этим в 80-е годы была сформирована концепция о двухкомпонентности РААС, согласно которой выделяют циркулирующее и локальное звенья, имеющие определенные функциональные различия. Циркулирующее звено РААС как система \быстрого реагирования\ обеспечивает кратковременный контроль и длительное регулирующее влияние за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза - чрезмерная активность РААС, наступающая у больных с ХСН при декомпенсации, как правило, возвращается к исходному уровню по достижении пациентами состояния клинико-гемодинамической компенсации в условиях относительной нормализации почечного перфузионного давления даже при сохранении тяжелого поражения сердца. В свою очередь, тканевые РААС являются системами исключительно длительного регулирования, обеспечивающими тоническое и/или медленное модулирующее действие на структуру и функцию органов и тканей. Их активность остается высокой в сердце и почках даже в случае нормализации концентраций ренина и A-II в плазме периферической крови.
Последующие исследования позволили установить, что основную роль в преобразовании A-I в A-II на уровне локальных РААС играет не АПФ, а специфические серологические протеиназы (химазы), катепсины и тонин. В настоящее время АПФ на уровне тканевых РААС отводится лишь незначительная роль в преобразовании A-I в A-II как в норме, так и при ХСН. Считается, что АПФ-зависимое образование А-II составляет около 10 - 15%, тогда как химазы, катепсин-G, тонин, пептидилдипептидаза эндотелиальных клеток и почечная карбоксипептидаза ответственны за образование - 80 - 90% пептида (схема 1).
Результаты исследований последних лет также свидетельствуют о существовании у A-II других эффектов, не связанных с изменением АД - митогенетического и стимулирущего рост фибробластов, а также роль фактора и модулятора роста в сердечно-сосудистой системе, что определяет важное место локально продуцируемого A-II в развитии гипертрофии и/или гиперплазии в специфических тканях и процессах ремоделирования сердца. Более того, A-II принимает участие в механизмах генетического ответа, результатом которого является программированная смерть клеток, иначе называемая апоптозом.
Таким образом, данная концепция дает нам понимание того, что СН является динамическим синдромом, характеризующимся широкими колебаниями активности нейрогормональной системы в зависимости от клинического состояния больного (фазы компенсации или декомпенсации) и способа определения активности РААС (тканевое или циркулирующее звено). Она намечает возможность новых подходов в исследовании и лечении больных ХСН.

Система предсердного натрийуретического фактора

ПНФ был открыт в 1981 г. Важность этой системы трудно переоценить, так как она является основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и вазопрессину. В настоящее время данную систему составляют три основных пептида: ПНФ (С-терминальный пептид, в активном состоянии имеет 28 аминокислотных остатков), мозговой натрийуретический фактор (МНФ - имеет 32 аминокислотных остатка) и CNP (натрийуретический пептид ЦНС). CNP не имеет рецепторов в почках и не играет какой-либо заметной роли при ХСН. В отличие от него ПНФ и МНФ синтезируются в кардиомиоцитах, обладают одинаковым механизмом действия и функционируют как двойная сердечная пептидная натрийуретическая система.
Основным стимулом к выделению ПНФ и МНФ является растяжение предсердий и повышение трансмурального предсердного давления. Циркулируя в кровеносном русле, натрийуретические пептиды реализуют свои эффекты в различных органах и тканях, связываясь со специфическими рецепторами и активируя циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как и любой пептид, ПНФ и МНФ имеют короткий период полувыведения (примерно 2,5 мин), разрушаясь под влиянием нейтральной эндопептидазы 24.11 (НЭП) или через связь с рецепторами, ответственными за их клиренс.
Основными эффектами натрийуретических пептидов являются:
1. Почечные - направлены на увеличение натрий- и диуреза:
• действие на клубочки - повышение уровня клубочковой фильтрации через увеличение в них гидростатического давления. Натрийуретические пептиды расширяют приносящие и вызывают сужение выносящих артериол, тем самым повышая уровень клубочковой фильтрации без влияния на почечный кровоток;
• уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальном и дистальном отделах собирательных трубочек петли Генле;
• увеличение кровотока в мозговом веществе почек, что особенно важно при ХСН;
• уменьшение выработки ренина ЮГ клетками.
2. Экстраренальные эффекты:
• вазодилатация, особенно наглядна в случае предварительной констрикции А-II, НА или вазопрессином;
• блокада высвобождения ренина и вазопрессина, а также А-II-стимулированной секреции альдостерона.
Одним из важных признаков ХСН является повышение концентраций натрийуретических пептидов в плазме периферической крови. Активация системы ПНФ при ХСН связана как с ухудшением внутрисердечной гемодинамики, так и с повышением активности локальных и циркулирующих нейрогормонов. Причем синтез натрийуретических пептидов происходит не только в предсердиях, но и в желудочках сердца в результате процесса реактивации фетальных генов. В условиях тяжелой ХСН в плазме периферической крови определяется так называемый b-ПНФ, являющийся антипараллельным димером со сниженной биологической активностью. Он не способен эффективно связываться с NPR-A рецептором и должным образом активировать цГМФ. Не исключено, что у некоторых больных именно эта причина может служить основой развития тяжелой ХСН.
В настоящее время определение циркулирующих значений ПНФ признано чрезвычайно важным диагностическим и прогностическим маркером при ХСН.
• Целый ряд исследований убедительно доказали прямую связь между повышением концентраций пептида и тяжестью клинического состояния пациентов, их функциональным классом ХСН.
• Как оказалось, определение ПНФ имеет прогностическое значение на выживаемость, желудочковые нарушения ритма сердца и тяжесть изменений гемодинамики у больных ХСН.
• Определение ПНФ является специфическим и чувствительным тестом, позволяющим предсказать вероятность развития ХСН у лиц пожилого возраста.
• Определение N-ПНФ (биологически неактивного фрагмента прогормона ПНФ) позволило найти чувствительный и специфический диагностический тест для выявления больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).
Особый интерес представляет выявление роли натрийуретических пептидов у больных с асимптоматической дисфункцией ЛЖ и на начальных стадиях ХСН. Как показали проведенные исследования, профиль нейрогормональной активности при асимптоматической дисфункции ЛЖ характеризуется повышением концентраций натрийуретических пептидов в плазме периферической крови без изменения активности циркулирующего звена РААС. Учитывая известные эффекты системы ПНФ, можно предположить ключевое значение этих пептидов в сохранении компенсированного состояния больных с начальными признаками ХСН, в первую очередь, за счет сохранения почечного гомеостаза и блокады РААС в условиях сниженного сердечного выброса. В связи с этим терапевтические мероприятия, направленные на усиление эффектов натрийуретических пептидов у данного контингента больных могут удлинять период бессимптомной дисфункции ЛЖ и откладывать развитие ХСН.
При манифестации ХСН происходит активация РААС и дальнейшее увеличение концентраций ПНФ и МНФ. Тем не менее, несмотря на значительное увеличение активности натрийуретических пептидов, синдром ХСН характеризуется снижением натрийуретического ответа на эндо- и экзогенный ПНФ, чему отводится важная роль в патофизиологии задержки натрия и воды, а также системной и почечной вазоконстрикции при симптоматической СН. Механизм, несущий ответственность за нарушение чувствительности почек к натрийуретическим кардиальным пептидам при ХСН, является сложным и многофакторным. Он включает:
• снижение почечного перфузионного давления;
• повышение внутрипочечной симпатической активности;
• снижение количества, плотности и чувствительности натрийуретических рецепторов;
• возможное ускорение ферментативного разрушения натрийуретических пептидов.
Ключевая роль РААС в опосредовании снижения чувствительности почек к системе ПНФ имеет фундаментальное значение при ХСН. Развитие данного феномена драматически меняет картину заболевания, являясь своеобразным пусковым моментом в манифестации основных симптомов ХСН.
Дальнейшая активация САС и РААС приводит к развитию отечного синдрома, вызывая задержку натрия и воды, а также ухудшает существующие гемодинамические нарушения за счет дополнительной вазоконстрикции артерий и вен.
Длительная гиперактивация данных систем провоцирует развитие ишемии миокарда за счет повышения потребности миокарда в кислороде в результате периферической вазоконстрикции, возрастания пред- и посленагрузки, а также спазма коронарных артерий.
Некроз и апоптоз, обусловленные НА и А-II, приводят к дальнейшему ухудшению функции пораженного сердца в результате дополнительной потери кардиомиоцитов. Утрата контрактильных элементов, как и стимуляция данными нейрогормонами процессов гипертрофии и фиброза миокарда, влечет за собой развитие ремоделирования сердца, что в итоге еше более усугубляет течение ХСН.
Таким образом, нейрогормональная модель ХСН (схема 2) может служить основой для использования терапевтических агентов, способных модулировать активность различных гуморальных систем, участвующих в патогенезе данного заболевания. Подтверждением этому служит тот огромный успех, которого уже достигли в результате применения ингибиторов АПФ, как и последние положительные результаты применения b-блокаторов в лечении больных с этой тяжелой патологией.

Постоянная ссылка на материал:

Роль нейрогуморальных систем в патогенезе хсн
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал