Роль стресса в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы

В патофизиологию ДГПЖ вовлечены симпатическая нервная система и гипоталамо-гипофизарно-гонадная связь. Перечисленные нервные структуры достаточно чувствительны к стрессу, однако еще никто не изучал влияния стрессорных факторов на развитие ДГПЖ.

В проведенном исследовании 83 мужчины с ДГПЖ прошли стандартизированный стрессорный тест, во время которого им было измерено АД, уровень тестостерона и кортизола. Авторы оценили взаимосвязь между стрессорной активностью (изменениями параметров во время стрессорного теста) и параметрами ДГПЖ. (объем простаты, остаточный объем мочи, скорость мочеиспускания, мочевые симптомы). Оказалось, что независимо от возраста и индекса массы тела более высокое диастолическое давление ассоциировалось с большим объемом транзиторной зоны (P <0.001), большим объемом предстательной железы (P <0.05), остаточным объемом мочи (P <0.05), более тяжелыми симптомами нижних мочевых путей (P <0.001) и более сильным влиянием данной симптоматики на качество жизни (P <0.001). Таким образом, реактивность пациента на стандартизированный стрессорный тест связана с объективными и субъективными параметрами ДГПЖ. Это может служить доказательством стрессового фактора в развитии и прогрессировании симптомов ДГПЖ.

Department of Rehabilitation Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington, USA Ullrich PM, Lutgendorf SK, Kreder KJ Urology. 2007 Sep;70(3):487-91; discussion 491-2

Постоянная ссылка на материал:

Роль стресса в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Распоряжением правительства Российской Федерации № 357-р от 20.03.2003 установлен новый перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств

Соответствующий документ подписал председатель правительства РФ М. Касьянов. Полный текст распоряжения и утвержденный перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств можно увидеть на сайте pharmindex.ru в разделе \Документы\.

Постоянная ссылка на материал:

Распоряжением правительства российской федерации № 357-р от 20.03.2003 установлен новый перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



\Космическая\ пижама для младенца

В Европейском космическом агентстве был в свое время разработан специальный монитор, который должен следить за медицинскими параметрами астронавтов. На его базе специалистами бельгийской компании Verhaert Design and Development и Брюссельского университета была создана пижама для самых маленьких детей.

Цель которой предотвратить случаи внезапной смерти во время сна, которые хоть и очень редко, но бывают с практически здоровыми детьми. В этой высокотехнологичной пижаме, сшитой из неаллергенного материала, есть пять датчиков, три из них следят за сердечным ритмом спящего ребенка, а два других - за его дыханием. Эти датчики подключаются к процессорному блоку, который можно установить и в соседней комнате. Если во время сна у ребенка начнут развиваться симптомы упомянутого опасного синдрома, то монитор подаст сигнал тревоги. Аппарат оснащен специальным ПО, которое сначала настраивается на нормальные сигналы работы сердца и легких данного ребенка, а потом чутко реагирует на любые изменения параметров.

Как сообщается, первые такие пижамы трех разных размеров появятся в магазинах в 2003 году, и продаваться они будут под торговой маркой Mamagoose.

Е. Волынкина

(по материалам Ananova.com)

Постоянная ссылка на материал:

Космическая пижама для младенца
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Есть ли польза от поливитаминов?

Миллионы людей во всем мире ежедневно принимают поливитамины, а их реклама гарантирует прилив сил и энергии. Но действительно ли они так полезны? Точно это неизвестно.

Комиссия экспертов из NIH Office of Medical Applications of Research и Office of Dietary Supplements (США) заключила, что, на настоящий момент, собрано недостаточно информации о пользе поливитаминов и безопасности их применения.

В США продажи поливитаминов ежегодно приносят около 20 биллионов долларов. Их принимает почти половина всех взрослых американцев.

Председатель комиссии M. McGinnis говорит, что пока не собрано достаточно научных сведений по этому вопросу, и комиссия не может с уверенностью рекомендовать прием поливитаминов, либо отказ от них. Дать точный ответ могут лишь тщательные научные исследования на эту тему.

Теоретически, поливитамины могут принести пользу тем, кто не получает достаточно витаминов вследствие плохого питания. Но мы не знаем, так ли это на самом деле. Поливитамины принимают именно те, кто лучше всего заботится о своем здоровье. Люди, которые хорошо питаются и достаточно двигаются, принимают гораздо больше поливитаминов, чем те, кто плохо питается и мало двигается. По данным некоторых исследований, если вы регулярно едите фрукты и овощи, то вы получите витамины в достаточных количествах.
Комиссии удалось принять всего несколько положений:

• Кальций и витамин D помогают женщинам в постменопаузе сохранить здоровье костей
• Антиоксиданты и цинк рекомендуются некурящим пациентам с начальными признаками возрастной макулярной дегенерации
• Женщины детородного возраста должны ежедневно принимать фолиевую кислоту, чтобы предотвратить врожденные дефекты нервной трубки у детей
• Курильщикам вредно регулярно принимать бета-каротин (это повышает риск рака легких)

По материалам “Medical News Today”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на материал:

Есть ли польза от поливитаминов?
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Реагирование на проявление агрессии сродни реакции на пищу, наркотики и секс

Исследование Университета ВандербильтаVanderbilt University впервые позволило доказать, что биологически организм реагирует на агрессию так же, как на употребление пищи, наркотиков и секс. Именно этим, вероятно, объясняется популярность агрессивных видов спорта (наподобие бокса) и боевиков.

Давно известно, что в организме млекопитающих (в том числе и человека) вырабатывается гормон допамин, который иногда называют "гормоном удовольствия". Допамин выделяется в качестве "награды" за еду, секс или наркотические средства - получивший подобные блага человек испытывает чувство удовольствия, который и обеспечивает допамин. Ныне выяснено, что допамин выделяется и во время агрессии.

Этот вывод был сделан в результате серии экспериментов на мышах. Самочку и самца держали в клетке, а пять посторонних мышей - по соседству. После этого самочку убирали из клетки, а к самцу подсаживали бывших соседей. Это вызывало у "хозяина" негативные эмоции - он весьма агрессивно реагировал на присутствие посторонних в своей клетке (принимал угрожающие позы, кусал и иным образом атаковал "захватчиков").

После этого эксперимент усложнили. В клетку была добавлена кнопка, на которую мышь должна была нажать носом, если хотела, чтобы "агрессоры" были удалены. Мышь быстро освоила эту технику и постоянно нажимала кнопку. После этого тому же самцу была сделана инъекция препарата, который подавил чувствительность допаминовых рецепторов - и он практически перестал нажимать на кнопку. Таким образом, авторы эксперимента пришли к выводу, что во время агрессии в организме мыши вырабатывается допамин.

Авторы исследования считают это вполне логичным. Без доли агрессии любое живое существо не в состоянии защитить свою территорию, пищу или пару. Детальное описание опытов будет опубликовано журналом Psychopharmacology.

Постоянная ссылка на материал:

Реагирование на проявление агрессии сродни реакции на пищу, наркотики и секс
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Получение денег и смех возбуждают один и тот же нервный центр

Что-нибудь смешное, например смешные картинки, возбуждает у человека тот же нервный центр, что активизируется при получении денег или при созерцании красивых лиц, — такое открытие сделали английские ученые.

За возбуждение этого центра отвечает допамин — вещество, создающее чувство благополучия и блаженства. Потерял кошелек с выручкой? Вокруг тебя сплошные хари? Немедленно становись посреди улицы, дождись прилива допамина, закидывай голову и смейся себе на здоровье! Кстати, пять минут смеха еще и заменяют ведро сметаны.

Постоянная ссылка на материал:

Получение денег и смех возбуждают один и тот же нервный центр
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Люди с приятными голосами неразборчивы в сексе

Привлекательность человеческого голоса связана с сексуальной активностью его обладателя, сообщает BBC. Исследователи из Университета Олбани предложили 149 мужчинам и женщинам оценить привлекательность серии голосов, записанных на пленку. Выяснилось, что обладатели наиболее красивых голосов начали половую жизнь в более раннем возрасте, имеют больше половых партнеров и больше склонны к неверности.

Исследователи обнаружили также корреляции между привлекательностью голоса и фигуры. У мужчин с приятным голосом оказались широкие плечи и узкие бедра, а у женщин - узкая талия и широкие бедра.

По словам одного из авторов исследования, Гордона Гэллапа (Gordon Gallup) из Университета Нью-Йорка, рейтинг привлекательности голосов как мужчин, так и женщин коррелирует со склонностью к промискуитету.

"Разговаривая по телефону, мы можем составить представление о том, кто находится на другом конце провода - мужчина или женщина, взрослый или ребенок, - говорит Гэллап. - Наше исследование показывает, что голос также содержит информацию о сексуальном поведении и телосложении".

Возможно, это объясняется тем, что до изобретения искусственного освещения люди вынуждены были оценивать сексуальную привлекательность партнера по голосу, считают эволюционные биологи.

Постоянная ссылка на материал:

Люди с приятными голосами неразборчивы в сексе
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Пациентов будут метить штрих-кодом

Лондонские больницы начинают метить своих пациентов штрих-кодом, чтобы избежать ошибки в назначении лекарств. Первым испытывать эту систему стал Charing Cross Hospital, помечая пациентов идентификационными браслетами. Таким образом, пациент привязывается к компьютеризированной системе раздаче лекарств, сообщает Ananova.

"Теперь наши пациенты похожи на товары в супермаркете", - иронизирует главный фармацевт госпиталя Энн Джэклин (Ann Jacklin). "Сначала мы переживали, согласятся ли пациенты, чтобы их сканировали как банку с консервированными бобами, но многим пациентам затея понравилась".

По словам Джэклин, многие пациенты считают себя более защищенными от возможной ошибки, когда на них надет браслет со штрих-кодом.

Пока что исследования ведутся только в двух медицинских учреждениях Лондона, их начало связано с тем, что в настоящее время 5 из каждых 100 назначений препаратов ошибочны.

Постоянная ссылка на материал:

Пациентов будут метить штрих-кодом
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Стволовые клетки для восстановления прозрачности роговицы

Учеными из University of Navarra разработан новый метод выращивания взрослых стволовых клеток, позволяющий получать стволовые клетки роговицы. Этот метод предполагается использовать для лечения болезней роговицы, при помощи стволовых клеток восстанавливая ее прозрачность.

Клеточная терапия уже сейчас применяется с удовлетворительными результатами для восстановления прозрачности роговицы, утраченной, например, в результате химических ожогов или глазного герпеса. Стволовые клетки для этого получают из роговицы здорового глаза.

Испанские ученые предлагают усовершенствования методик как культивирования, так и терапевтического применения клеток.

Выращивать клетки предлагается в два этапа. Сначала лимбальные клетки, полученные из маленького биоптата со здорового глаза, культивируются на пластике, а затем культура переносится на амниотическую мембрану. На первом этапе проводится определение жизнеспособности и качества клеток. Культивирование на амниотической мембране дает возможность выбрать наиболее подходящую для трансплантации часть клеточного монослоя и оценить качество и количество клеток в ней.

Новая методика лечения была проверена на 70 кроликах, на которых моделировали повреждения роговицы, ведущие к утрате ее прозрачности, а затем восстанавливали поврежденный эпителий. Для этого из роговицы здорового глаза брали биоптат размером 3-4 мм – такое маленькое повреждение быстро заживает. Затем клетки размножали в культуре и имплантировали в поврежденный глаз, после чего происходила регенерация здоровой ткани и восстанавливалась прозрачность. Хорошие результаты были получены у 60% животных.

По материалам Science Daily

Постоянная ссылка на материал:

Стволовые клетки для восстановления прозрачности роговицы
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Врачи намерены защитить курильщиков от рака легких

В большинстве развитых стран рак легкого остается наиболее распространенной формой опухоли у мужчин и, таким образом, одной из важнейших медицинских и социально-экологических проблем. Общеизвестно, что основной причиной возникновения рака легкого в 80-85% случаев является курение. Сотрудники Медицинского института им. Джона Хопкинса (Балтимор, США) работают над созданием лекарства, которое нейтрализовало бы вредное воздействие на легкие табачного дыма.

Ученые под руководством доктора Нейла Уоткинса сосредоточились на исследовании репаративных (восстановительных) процессов в легочной ткани, в частности на работе гена Сонника Хедгехога (или Shh-гена, названного в честь персонажа из американских комиксов). Их рабочая гипотеза заключалась в том, что повреждение, вызываемое табачным дымом, приводит к постоянному включению механизмов репарации и производства новых клеток (активную роль играет в этом процессе Shh-ген), и, как следствие, к повышению вероятности возникновения рака.

Из анализа образцов легочной ткани и опухолевых клеточных линий, включающих мелкоклеточную (наиболее опасная форма) и другие формы рака легких, исследователи сделали вывод, что активность Ssh-гена повышена при мелкоклеточном раке и незначительно отклоняется от нормы при других формах рака. В настоящий момент они тестируют различные лекарства, способные нарушить экспрессию Shh и связанную с ним репарацию. Одним из многообещающих вариантов оказалось вещество, называемое циклопамином.

Однако, как справедливо замечают представители антитабачных комитетов, подобные лекарства будут актуальны только для курильщиков. Самым эффективным методом борьбы с раком легких по-прежнему останется полный отказ от курения.


Постоянная ссылка на материал:

Врачи намерены защитить курильщиков от рака легких
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Атипичная пневмония: в Китае растет число заразившихся

Как сообщает агентство \Синьхуа\, в Китае за последние сутки выявлены еще 4 случая заражения вирусом \атипичной пневмонии\ (SARS).

На момент публикации данного сообщения официальный Пекин не комментирует эту информацию.

Напомним, что 22 апреля власти Китая сообщили о двух случаях заболевания вирусом SARS – в Пекине и в провинции Аньхой.
 

Постоянная ссылка на материал:

Атипичная пневмония: в китае растет число заразившихся
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Правда об ушах

Двойственность всего в нашем мире уже не вызывает сомнений. Теперь же в человеческом теле найдено ещё одно подтверждение неоднозначности, казалось бы, двух одинаковых его элементов. Речь идет об ушах, а точнее о различии правого и левого уха.

Ученые из соединенных штатов выяснили, что правое ухо специализируется на музыке и всему, что с ней связано, а левое, в основном, предназначено для восприятия речи. Теперь ясно, на какое ухо наступил медведь тем, кто не имеет музыкального слуха.

По материалам журнала Menshealth

Постоянная ссылка на материал:

Правда об ушах
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Сыроедение: мода или жизненная необходимость

Если вы увлекаетесь всем, что связано со здоровым образом жизни и нетрадиционной медициной, то, конечно, знаете, что сыроедение – это своеобразная диета, имеющая отношение вовсе не к сыру (как некоторые думают), а к употреблению всех продуктов только в сыром виде. И как у любой теории питания, у сыроедения есть как горячие поклонники, так и непримиримые противники. Итак, кому же верить?

Что едят сыроеды?

Сыроедение – это особая форма вегетарианства, но более строгая и более жесткая. Сыроеды питаются лишь молочно-растительными продуктами без всякого воздействия на них огня или пара. Они считают, что такой способ питания позволяет усваивать вещества в первозданном виде, так как под влиянием термической обработки и контакта с поверхностью посуды энергетическая ценность продуктов и доступность необходимых соединений уменьшается. Исключение сыроеды делают только для хлеба, приготовленного преимущественно из цельного зерна и без дрожжей. Из жидкостей допускается лишь простая некипяченная или минеральная вода.
Концепция сыроедения основана на позиции, что, питаясь сырой растительной пищей, человек непосредственно усваивает солнечную энергию запасенную растением во время своего роста. Огонь у сыроедов – разрушающее начало, а пища, приготовленная с его помощью биологически неполноценна.
В самом сыроедении существует целый ряд направлений: одни рекомендуют питаться сырыми зернами, другие – фруктами, третьи – орехами или сырыми растительными продуктами. Экстремальное проявление сыроедения – питание травами и ботвой растений.

Если же говорить о более классических и щадящих его формах, когда разрешены любые сырые продукты растительного происхождения, а также некоторые молочные, то, строго говоря, это уже не совсем сыроедение. Если, конечно, вы живете не в деревне и не пьете парное молоко. Ведь абсолютно все молочные продукты, продающиеся в магазине, в той или иной степени уже подвергнуты термической обработке и многие из них содержат искусственные химические вещества (например, консерванты), которых поклонники этой теории питания не приемлют. То же можно сказать и о, например, сухофруктах, которые продаются в магазине (их сушат уж точно не солнце!), или орехах, которые часто бывают поджарены. Так что, сыроед, живущий в современном городе и покупающий еду в магазине – это уже не совсем сыроед!

Почему сыроедение полезно?

· Многочисленные исследования показывают, что те люди, которые потребляют много овощей и фруктов, реже болеют раком и заболеваниями сердца. Наилучшее воздействие на организм оказывают свежие невареные овощи и фрукты. Так, при варке разрушается 30-50% всех полезных элементов, определяющих специфический острый вкус крестоцветных: горчицы, капусты, кресс-салата и хрена. Эти вещества не только создают особые, ни с чем не сравнимые вкусовые ощущения, но и защищают любителей овощей от рака.

· То же можно сказать и о естественных красящих соединениях - каротиноидах, содержащихся в желто- и красноокрашенных овощах и зеленых листьях. Каротиноиды предупреждают хронические заболевания, стимулируют защитные силы организма, препятствуют развитию опухолей. Часть этих веществ при чистке и варке разрушается. Особенно чувствительны к термической обработке биологически активные вещества, содержащиеся в сельдерее, капусте, вишне.

· Чеснок также теряет при готовке основную часть своих целебных свойств. Это, прежде всего, эфирное масло с сильным бактерицидным действием, убивающее болезнетворные бактерии и грибы и улучшающее кровообращение. Поэтому чеснок, потребляемый в свежем виде, по своему воздействию на организм человека превосходит столь рекламируемые чесночные препараты из аптек.

· К несомненным достоинствам сыроедения можно отнести тот факт, что это - прекрасная профилактическая очистка организма (не на столько мощная как голодание, но так как происходит постоянно, то тоже дает впечатляющие результаты).

· Сыроедение является лучшим средством против вялости кишечника, запоров и геморроя благодаря увеличению в рационе содержания пищевых волокон.

· Оно полезно для больных почечными болезнями и для облегчения водного обмена веществ. Лечение сыроедением дает хорошие результаты при подагре, освобождая организм от мочевой кислоты, при атеросклерозе, кожных заболеваниях, ревматизме и т. д.

· Применение сыроедения при гипертонической болезни позволяет улучшить состояние здоровья за счет резкого ограничения поступления поваренной соли с пищей.

· Положительным моментом сыроедения является более быстрая насыщаемость при употреблении сырых продуктов по сравнению с употреблением продуктов подвергнутых термической обработке. Невареная пища быстрее заполняет весь объем желудка. Это позволяет применять сыроедение для существенного снижения веса. Единственное, о чем необходимо помнить – избегать продуктов с высокой энергетической ценностью (например, финики, орехи, изюм, дыни). Кстати, при ожирении лечение сырой пищей дает даже лучшие результаты, чем голоданием!

· Кроме того, овощи и фрукты в сыром виде больше приносят пользы зубам, чем кашицеобразная мягкая пища. Это способствует и укреплению десен.

· Вопреки убеждению многих, поклонники сырой пищи вовсе не обделяют себя белками (разумеется, если рацион составлен правильно). Наибольшее количество белков содержат орехи, бобовые (чечевица, фасоль, горох и особенно соя), шпинат, цветная капуста, кольраби и пшеница.

Почему сыроедение вредно?

· А что делать, если организм не принимает эти чудодейственные вещества? Например, тот, кто ест сырую морковь, ничего, кроме приятных вкусовых ощущений, не получает. Необходимое для укрепления защитных сил нашего организма оранжевоокрашенное вещество каротин (провитамин А), действительно, в большом количестве содержится в моркови, но оно плотно заблокировано непереваримой целлюлозой. Желудочный сок может усваивать эти нужные элементы только в том случае, если морковь размельчена или подвергнута термической обработке. А каротин может всасываться стенками желудка только при условии, что растворен в маленьких капельках жира.

· Многообещающий тезис любителей сыроедения «Чем естественнее, тем здоровее!» - звучит эффектно, но не очень убедительно. Природа не дает здоровья просто так. В ходе эволюции разные группы растений развили ту или иную стратегию выживания, и некоторые из них накапливают ядовитые вещества как защитное приспособление от съедения. А человеку природа предоставила шанс найти способы удаления или нейтрализации этих веществ. К примеру, для миллионов людей бобовые представляют собой основной продукт питания благодаря высокому содержанию в них белка, однако в них много ядовитых веществ. Употребление бобовых в сыром виде в большом количестве или регулярно очень вредно.

· Пшеница и другие злаки содержат малополезные вещества, которые удаляются только при термической обработке. Поэтому многие предпочитают хлопья, представляющие собой зерна злаков после соответствующей обработки, которая делает их более пригодными для употребления. Это лучше, чем сырая каша из раздробленных и размягченных зерен.

· К ядам относится также щавелевая кислота, которая содержится в шпинате, ревене, щавеле и мангольде. Щавелевая кислота набивает оскомину, нарушает нормальное усвоение организмом важнейших минеральных веществ. При избытке щавелевой кислоты кальций, так необходимый для укрепления костей, и кроветворные белки не принимаются организмом. В итоге у особо чувствительных к щавелевой кислоте людей может развиться почечнокаменная болезнь. Содержащие щавелевую кислоту овощи в сыром виде особенно противопоказаны пожилым людям и детям. Уже наши прапрабабушки знали, что листья и стебли щавеля необходимо ошпаривать или отваривать, а жидкий отвар не употреблять.

· Всем, кто страдает аллергией, обычно рекомендуют есть вареную пищу, а не сырую. Аллергики остро реагируют на определенные белковые вещества, которые только при термической обработке изменяются настолько, что иммунная система аллергика на них не реагирует и пища переваривается без затруднений.
· Кроме того, сыроедение может вызвать обострение хронического панкреатита, преимущественно, когда в соке поджелудочной железы не хватает гемицеллюлазы (специального фермента).
· Есть у сыроедения и возрастные ограничения. Например, как и другие виды альтернативного питания, сыроедение нельзя применять у детей. Не рекомендуется оно и очень пожилым людям.

Истина лежит посередине

Итак, теперь вы знаете об основных плюсах и минусах этого модного направления в диетологии. Врачи абсолютно убеждены, что для организма современного человека в равной степени вредны обе крайности: питание исключительно сырыми продуктами и стремление исключить из своего рациона все свежие фрукты и овощи. И в том, и в другом случае это может не лучшим образом сказаться на нашем здоровье.
Вообще, оптимальным соотношением между сырыми и термически обработанными продуктами диетологи считают 60% на 40%. То есть, сырая пища должна все же преобладать. Кстати, в реальности для среднестатистического городского жителя это соотношение равно 10% на 90%. Есть повод задуматься!
В любом случае, применение сыроедения, как универсального средства от всех болезней (по утверждению его сторонников), себя не оправдывает. Но это не значит, что от него нужно полностью отказаться. Чтобы стать сыроедом надолго и всерьез, надо иметь сильную волю, выдержку, знания и здоровый желудочно-кишечный тракт. Наиболее полезным и доступным является периодическое применение курсов сыроедения на срок от нескольких дней до 2-3 недель.

Правила безопасного сыроедения

Переход с вашего обычного питания на сыроедение должен быть осторожным и постепенным, чтобы приучить организм. Резкий переход от привычного питания к совершенно новому рациону крайне опасен для здоровья. Кстати, врачи считают, что лучше, становиться вегетарианцами и сыроедами после 30-ти лет.
К молочно-растительному режиму сравнительно легко переходят сразу те, кто уже отвык от мяса и потребляет мало животных продуктов. Если же вы едите мясо или рыбу ежедневно, то для вас этот переход будет крайне мучительным.

Диетологи не рекомендуют отказываться от привычной пищи резко. Это не только тяжело психологически, но и является сильным стрессом для всего организма. Лучше в первые дни и недели не отказывать себе в желании съесть что-либо из прежнего рациона. Со временем такие случаи будут проявляться все реже и реже по мере приспособления организма к новому питанию. Однако есть вещи, которые нужно исключить уже на этом переходном этапе: кондитерские изделия, экстракты (например, мясной бульон), мучные супы и макаронные изделия.

Существует и еще несколько правил, которые обычно адресуют сыроедам. Впрочем, их желательно придерживаться и при любой другой системе питания. Итак, при переходе на сыроедение первое время следует есть меньше, так как умеренность в еде облегчает переваривание и настраивает организм на восприятие сырой пищи. Необходимо тщательно пережевывать пищу (иначе она просто не усвоится). Кроме того, есть нужно только при появлении естественного - физиологического голода. Нельзя пить непосредственно перед едой и сразу после нее. Температура пищи в любое время должна быть комнатной: нельзя есть блюда, только что извлеченные их холодильника. Приготовленные сырые блюда не следует долго хранить. Фрукты и орехи надо есть перед обедом, а не после обеда. Тогда они могут быть полностью усвоены организмом. Сырая вода должна быть очень чистой, отстоянной в течение нескольких часов (лучше использовать минеральную или питьевую воду из бутылок).
Если обобщить все сказанное, можно сделать вывод, что сыроедение – вещь замечательная

Автор: Екатерина Виноградова


Постоянная ссылка на материал:

Сыроедение: мода или жизненная необходимость
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Современная стратегия и тактика терапии больных эпилепсией подросткового и юношеского возраста с коморбидными психическими нарушениями

Э.Л. Максутова, Е.В. Железнова, Л.В. Соколова
НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва
©GlaxoSmithKleine 2003

Возрастной патоморфоз клиники и течения эпилепсии, как известно, в значительной мере зависит от особенностей формирования отдельных структур развивающегося мозга и степени созревания соответствующих двигательных и психических функций.

Наряду с эволютивной динамикой собственно эпилептических феноменов, наиболее заметно на этапе зрелости, в подростково–юношеском возрасте, претерпевают различную трансформацию сопутствующие психические отклонения, начиная с отдельных нарушений когнитивных функций до более выраженных признаков психическиго дизонтогенеза, включая умственное недоразвитие.

При этом возраст дебюта болезни, та или иная форма детской эпилепсии, тяжесть течения и неэффективность противоэпилептической терапии, служат индикаторами прогноза не только собственно болезни, но и возможностей достижения полноценного психического функционирования.

При дебюте эпилепсии в подростковом периоде риск более неблагоприятного течения болезни определяется не только большей частотой таких труднокурабельных форм, как юношеская абсансная эпилепсия, юношеская миоклоническая, эпилепсия с генерализованными судорожными припадками пробуждения и другие, но и возможностями их последующего синдромокинеза. Так, общими тенденциями для ряда форм детской эпилепсии являются присоединение новых типов припадков, как генерализованных, так и парциальных [2,4,5,19,20].

Между тем некоторые направления модификации клиники и течения эпилепсии в рассматриваемом возрасте зависят от ряда социо–психологических влияний, которым наиболее подвержены подростки.

Речь идет о свойственных этому возрасту проблемах социализации – возникающих трудностях межперсональных отношений, доминировании реакций протеста, повышенных притязаниях, сензитивности, конфликтности. При расстройствах влечений в этом возрасте легко развиваются синдромы зависимости, чему способствует не только незрелость психики, но и преобладание иммитационных форм поведения, особенно при наличии того или иного когнитивного дефицита, связанного с эпилепсией. Следует заметить, что как и у взрослых пациентов, страдающих эпилепсией, фактор дискриминации лежит в основе особой сензитивности этих лиц, и не случайно подростки легко поддаются внушению со стороны сверстников, которые предлагают свои способы времяпрепровождения.

В этой связи повышается риск развития токсикомании, наркомании, увлечения азартными играми и другие болезни зависимости. Однако самостоятельный механизм по типу реакций ущербности в связи с припадками отличает от свойственных популяции подростков в целом те психологически понятные реакции на факт болезни, страх развития припадка в присутствии друзей, на улице, в школе и других общественных местах, а также компенсаторные реакции избегания, протеста или агрессии, которые лежат в основе дальнейшего формирования девиантного (асоциального) поведения.

Завершение гормонального созревания может являтся источником психологических проблем на этапе аменореи, обусловленной как самой болезнью, так и противоэпилептическими препаратами или другими гормональными дисфункциями.

В этом возрасте нередкими являются различные реактивные психопатологические проявления, по типу дистимий, депрессий или обсессивно–фобических расстройств, что усложняет клинику болезни (табл. 1). В отдельных случаях возникает риск суицидов. Все это требует своевременной диагностики и направленной терапии пациентов подросткового возраста.

Актуальность дальнейшего исследования указанной проблемы диктуется наблюдаемым ростом числа дебютов эпилепсии в подростковом возрасте [1,4,5,17,20].

Нами в специализированной клинике для больных эпилепсией Московского научно–исследовательского института психиатрии МЗ РФ обследована группа больных (54 подростка и юношей), в клинической картине болезни у которых имели место коморбидные психические расстройства.

Использовались современные диагностические критерии эпилепсии и эпилептических припадков, а также психопатологические критерии идентификации когнитивных нарушений, личностных отклонений и непсихотических аффективных расстройств, в соответствии с разделом Международной классификации болезней Х пересмотра «Психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга – F.06–09».

Преобладающей являлась криптогенная парциальная эпилепсия (36 больных), значительно реже имела место идиопатическая генерализованная эпилепсия (9), в том числе в форме юношеской миоклонической (4), юношеской абсансной (2) и эпилепсией с генерализованными судорожными припадками при пробуждении (3). Такое же количество (9) составили подростки с парциальной симптоматической эпилепсией.

Обращает на себя внимание большой удельный вес ранних дебютов (у 5 больных начало болезни относится к возрастному диапазону от 1 года до 2 лет и 12 больных – от 2 до 5). В возрастном диапазоне от 5 до 11 лет начало заболевания имело место у 13 больных. Наибольшее число впервые заболело после 11 лет – 24 пациента.

К моменту обследования давность заболевания составила:

2–3 года – 7 человек 4–7 лет – 9 человек 8–10 лет – 22 человека 11–12 лет – 11 человек 13–15 лет – 5 человек.

Подобное распределение по длительности болезни может свидетельствовать о неблагоприятном течении и низкой эффективности применяемого лечения.

Среди обследованных подростков – 29 мальчиков и 25 девочек, инвалиды детства – 2, во вспомогательной школе обучались 4 подростка, 2 находились на индивидуальном (домашнем) обучении. Таким образом, подавляющее число обследованных подростков оказались способными к обучению, хотя в связи с изменением состояния часть из них нуждалась в академическом отпуске и дополнительной помощи педагогов и родителей.

Между тем, в связи с поведенческими проблемами, преимущественно у юношей, нередко возникали конфликты в школе с учителями или учениками, а также с родителями. В случаях асоциального поведения требовалось вмешательство милиции.

По данным проведенного клинико–психопатологического и экспериментально–психологического обследования, каждый 4 пациент подросткового возраста обнаруживал разной степени выраженности когнитивные нарушения (24%), а каждый 5–й – личностные расстройства.

Ретроспективно начальные признаки когнитивных нарушений можно отнести примерно к 8–9–летнему возрасту, в то время как риск формирования личностных расстройств относится преимущественно к 15–16 годам. Клинически указанный круг психопатологических личностных изменений включал аффективные расстройства (в форме дисфорий, склонности к конфликтам, протестным реакциям, агрессии), реже – аутоагрессии (обычно в форме шантажно–демонстративных суицидальных попыток).

Для более позднего возрастного этапа типичными являются тревожные расстройства в виде необоснованных страхов или реальных опасений повторения припадков, а также колебания настроения со склонностью к депрессии. Имели место случаи фиксации страхов и опасений не выйти замуж из–за болезни, не иметь детей, в связи с другими ограничениями. У некоторых юношей и девушек аффективные расстройства по типу чередования гипотимии и гипертимных эпизодов напоминали по клинике биполярные фазы циклотимного круга.

С учетом наблюдаемой у подростков атипии клиники болезни и анализа предшествующей терапии, с помощью которой достигался лишь частичный контроль над припадками и не удавалось предотвратить негативные тенденции болезни, с трансформацией генерализованных форм приступов в парциальные и нарастанием полиморфизма припадков, нами была отобрана группа подростков с резистентными течением эпилепсии (34 человека). Впервые этим пациентам была начата терапия Ламикталом, как средством первой линии выбора при эпилепсии с полиморфизмом припадков. Кроме того, ряд особенностей клиники болезни с большим удельным весом аффективных и других поведенческих расстройств и когнитивных нарушений – соответствовали спектру действия указанного препарата, с нормотимическим эффектом. Таким образом, стратегия лечения включала перевод больных не только на ранее не применявшийся препарат, несмотря на длительность болезни с резистентностью к терапии, но и направленное воздействие на коморбидные психические расстройства.

Поскольку одним из критериев отбора пациентов в исследовательскую группу было отсутствие в анамнезе гепато–патологии, дерматологических расстройств и склонности к аллергическим реакциям, остальные 20 пациентов не были включены в программу терапии ламотриджином, и данные по динамике их состояния на фоне терапии другими антиконвульсантами использованы для сопоставления.

Преобладание среди пациентов лиц с большой давностью болезни отражает не только в целом недостаточную эффективность ранее применявшихся препаратов, но и, видимо, не всегда адекватный их подбор. Так, среди подростков с абсансной эпилепсией обращало на себя внимание применение без достаточного эффекта монотерапии этосуксемидом в течение полугода и более, несмотря на отсутствие купирования приступов, в частности, у больных в возрасте от 11 до 14 лет. Инициальная политерапия двумя и более антиконвульсантами при миоклонической юношеской эпилепсии, без присоединения в терапевтическую схему вальпроатов, также не приводила у ряда пациентов к положительным результатам. Среди обследованного контингента больных лишь 17% (преимущественно с генерализованными судорожными припадками пробуждения) получали адекватные дозы вальпроатов в форме монотерапии. Чаще использовалась комбинация карбамазепина, дифенина и барбитуратов, при меньшем участии вальпроатов в терапевтической схеме. Это позволяет отводить собственно терапевтическому фактору определенную роль не только в формировании фармакорезистентности с полиморфизмом припадков, но и в развитии ряда психических (поведенческих) отклонений.

По данным настоящего исследования, длительное применение барбитуратов могло оказать негативное влияние на когнитивные функции со снижением внимания и интеллектуальной продуктивности, а также замедленности реакций. С влиянием длительной и неэффективной терапии карбамазепином в сочетании с бензодиазепинами пациентов с полиморфными припадками, в том числе миоклоническими приступами, можно связать не только низкие результаты лечения собственно болезни, но и развитие на этом фоне адинамии, гипотимии, дистимии, а также тревожно–депрессивных расстройств.

В этой связи вопросы безопасности противоэпилептической терапии являлись одной из главных задач настоящего исследования, где была предпринята попытка применения у подростков, страдающих эпилепсией, Ламиктала, известного как препарат не только широкого спектра действия, но и обладающего положительным влиянием на когнитивные функции и аффективную сферу [3,4,5,8,10,11,12,13,17,18,19,20].

Ламиктал в лечении эпилепсии в России используется более 10 лет. Опыт нашей клиники (около 7 лет) позволяет обобщить результаты терапии больных разных возрастных групп (более 250 пациентов), что дает возможность отдельно рассмотреть подростковую эпилепсию.

Следует уточнить, что благодаря многочисленным исследованиям по безопасности Ламиктала и предотвращению самого опасного из его побочных явлений – синдрома Стивена–Джонсона и токсического эпидермоидного некроза за счет разработанной методики титрования Ламиктала, а также и более строгих критериев отбора пациентов, с исключением лиц с аллергологическим анамнезом или признаками недостаточности функции печени, – в настоящее время опасность этих осложнений резко сократилась, и не только при монотерапии указанным препаратом, но и в условиях его сочетания с другими антиконвульсантами, что в ряде случаев диктуется клиническими показаниями.

В настоящее время можно считать установленным тот факт, что снижение темпов наращивания инициальных доз Ламиктала, с соблюдением последующего режима титрования, привело к сокращению в 10 раз числа токсических побочных реакций (B.Boourgeois, at al. 2002).

Монотерапия Ламикталом проведена 10 подросткам, в двух вариантах: в качестве инициальной (5 больных, ранее не получавших каких–либо антиконвульсантов) и в виде так называемой вторичной монотерапии (5 пациентов с ранее неэффективной терапией другими антиконвульсантами) с полной их заменой Ламикталом и последующей монотерапией указанным препаратом.

В качестве добавочной терапии Ламиктал был применен 24 подросткам и юношам. Методика терапии включала наряду со строгим отбором пациентов в исследование, контроль за состоянием сомато–неврологических и психических функций, а также оценку динамики в процессе терапии данных нейропсихологического обследования и некоторых личностных тестов.

Всем пациентам проводились ЭЭГ–исследования не реже 1 раза в 3 месяца, а также биохимические анализы крови.

В соответствии с общепринятыми стандартами, титрование доз Ламиктала при инициальной монотерапии проводилось ступенчато, с наращиванием суточной дозы на 12,5 мг каждые 5 дней до достижения частичного или полного контроля над приступами при оптимальной дозе препарата, в среднем 100–200 мг в сутки в 2 приема. В зависимости от переносимости препарата темпы титрования менялись (без коррекции доз).

Тактика инициальной добавочной терапии указанным препаратом с последующим переводом на вторичную монотерапию Ламикталом предусматривала, как и при первичной монотерапии, 2–х недельное наращивание Ламиктала, при сохраняющейся дозе другого антиконвульсанта, затем проводилось параллельно титрование доз обеих препаратов. При позитивных сдвигах в начале 3 недели начинали снижение доз второго антиконвульсанта и синхронно – дальнейшее повышение суточного приема Ламиктала, до достижения оптимального их соотношения, чему соответствовали заметные сдвиги как в плане редукции (купирования) припадков, так и нормализации психических функций. Нередко сдвиги в сторону уменьшения аффективных расстройств, смягчения психопатологических и дисфорических реакций, а также улучшение функции внимания опережали собственно противоэпилептические эффекты. На фоне описанных эффектов и стабилизации состояния проводилась полная отмена предшествующего препарата, с переводом больного на вторичную монотерапию Ламикталом.

Каких–либо существенных различий в методике добавочной терапии Ламикталом резистентной эпилепсии у подростков на битерапии не было, т.е. начальное титрование проводилось в соответствии с вышеописанной методикой.

Поскольку известны наиболее частые виды взаимодействия Ламиктала с разными антиконвульсантами, в зависимости от их особенностей фармакокинетики, то учитывалось ферментоиндуцирующее действие таких препаратов, как карбамазепин, барбитураты и фенитоин, ускоряющие метаболизм Ламиктала, и вальпроаты, замедляющие время полураспада указанного препарата. Наш собственный опыт добавочной терапии Ламикталом к различным антиконвульсантам основывается на выборочных, проспективных исследованиях, в связи с чем представляют интерес имеющиеся в литературе данные по результатам двойных слепых плацебо–контролируемых исследований [3,4,5,6,7,8,9].

В таблице 2 приведены предпочтительные дозы в условиях инициальной битерапии Ламикталом с разными группами антиконвульсантов.

По нашим данным, правильный баланс доз, как при моно–, так и битерапии подростков, страдающих эпилепсией, позволил избежать серьезных побочных реакций, однако нежелательные явления встречались у 8% пациентов указанной группы. Это преимущественно сонливость, вялость с адинамией, реже – бессонница и усиление тревожности.

Указанные явления купировались в процессе временного снижения доз Ламиктала уже на инициальном этапе терапии. Ни в одном случае отмены терапии не потребовалось.

Общая эффективность лечения пациентов по вышеназванным методикам составила 76% (полное купирование или значительная редукция эпилептических припадков), низкие результаты со снижением приступов менее чем на 50% от исходного уровня отмечены у 18% и частичная редукция в среднем на 25% от исходного уровня имела место у 6%.

Наиболее заметное воздействие Ламиктала как при моно–, так и добавочной терапии проявилось во влиянии на когнитивные функции – у пациентов улучшилось внимание, память, повысилась способность к обучению (так, 9 юношей и девушек смогли поступить в высшие учебные заведения). Нормализующее влияние оказал Ламиктал на подростков с возбудимыми чертами, склонностью к протестам, что проявилось в улучшении взаимоотношений с родителями и сверстниками.

Следует заметить, что 5 подросткам, которым в связи с побочными влияниями на предшествующую терапию амитриптилином последний был отменен и введен в терапевтическую схему Ламиктал, удалось купировать тревожно–депрессивную симптоматику и достичь стабилизации состояния.

В завершение необходимо еще подчеркнуть, что при определении стратегии терапии эпилепсии в подростковом возрасте важно учитывать основные тенденции динамики клиники и течения, связанные с возрастным патоморфозом (или эволютивную динамику). При этом наши позиции совпадают с рядом публикаций исследователей – Карлов В.А., Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Калинина Л.В., Bourgeois В., Glauser T. и другие.

Так, для форм болезни, дебютировавших симптомами, характерными для детской абсанс–эпилепсии, а также юношеской абсансной эпилепсии, при трансформации клиники с присоединением генерализованных припадков, предпочтительной являлась моно– или битерапия вальпроатами, с участием Ламиктала, с присоединением в случаях недостаточной эффективности бензодиазепинов. При дебютах болезни с изолированными генерализованными припадками, с дальнейшей их трансформацией в абсансные формы, а также в случаях присоединения миоклонических припадков – показана комбинация Ламиктала с карбамазепином. При эпилепсии, дебютировавшей миоклоническими припадками, в случаях присоединения генерализованных судорожных, предпочтительна комбинация Ламиктала с вальпроатами. Успешной является комбинация Ламиктала с карбамазепином при эволюции ряда форм детской эпилепсии в сторону присоединения парциальных приступов.

Выводы

1. Наряду с собственно эволютивной динамикой на течение клиники эпилепсии у подростков и юношей оказывают влияние такие существенные факторы, как терапия, между неэффективностью которой и более высоким риском развития психического недоразвития и других форм поведенческих расстройств, имеется прямая связь. Особое значение приобретает при этих формах и сам процесс социализации, со свойственными для подросткового возраста психологическими проблемами в целом, и индивидуальными реакциями на факт заболевания (т.е. внутренняя картина болезни), в частности.

2. В этой связи повышается роль терапии не только для достижения контроля над припадками и предотвращения хронификации болезни, но и с целью превенции разных форм психических отклонений.

3. Проведенное исследование показало, что основными формами коморбидных психических расстройств у наблюдаемых нами больных подросткового и юношеского возраста являются когнитивные. Личностные и аффективные расстройства, выступающие в виде моносимптомов или в структуре более сложных психопатологических синдромов, находят отражение у части больных в девиантном (асоциальном) поведении.

4. Среди других современных антиконвульсантов Ламиктал, как препарат широкого спектра действия и безопасный в применении, выявил высокую эффективность в лечении у больных эпилепсией подростков, как в условиях монотерапии, так и добавочной терапии с другими антиконвульсантами.

При этом не только собственно противоэпилептический эффект, но и нормотимические свойства Ламиктала позволяют отнести его к числу средств, способствующих более полноценному психическому функционированию.

Постоянная ссылка на материал:

Современная стратегия и тактика терапии больных эпилепсией подросткового и юношеского возраста с коморбидными психическими нарушениями
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Бразильские ученые открыли \панацею\ от ожогов

Бразильские ученые открыли новое средство для лечения ожогов средней степени тяжести. Оно является абсолютно экологически чистым и невероятно дешевым. Более того, не имеет никаких медицинских противопоказания. Лучше всего от ожогов помогает кожа лягушки, наложенная на место поражения.

Исследователи из Института биологии при Бразильском государственном университете пришли к выводу, что новая методика лечения ожоговых заболеваний является оптимальной - и с медицинской и с экономической точек зрения. В настоящее время в Бразилии очень популярны блюда французской кухни, приготовленные из специально выращиваемых лягушек. Освежеванные тушки поставляются в рестораны, а шкурки выбрасываются, но теперь им найдено более достойное применение.

Бразильские ученые выяснили, что в коже лягушки содержится масса полезнейших веществ и элементов, которые не только снижают рост бактерий, но и способствуют быстрому рубцеванию кожных покровов. Применение этого материала не вызывает побочных эффектов и аллергии у пациентов, а также снимает болевые ощущения. Профессор Шварц предлагает использовать кожу лягушек для лечения ожогов в больницах Бразилии. Для этого всего лишь требуется сохранять кожу после свежевания и сохранить ее в специальном морозильном контейнере.

Постоянная ссылка на материал:

Бразильские ученые открыли панацею от ожогов
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Первичный билиарный цирроз

Профессор С.Д. Подымова
ММА имени И.М. Сеченова


Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза, а на поздних стадиях к формированию цирроза.

Этиология и патогенез

Этиология ПБЦ неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы. Описаны случаи семейных заболеваний, но частота их невелика 17%.

Ведущее значение в патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции. Аутоиммунные заболевания печени характеризуются наличием специфических аутоантител. Для ПБЦ характерным является наличие антимитохондриальных антител (АМА), специфичных для комплексов дегидрогеназ 2оксокислот, расположенных на внутренней мембране митохондрий. Наиболее часто (95100%) при ПБЦ обнаруживаются аутоантитела к Е2 компоненту пируватдегидрогеназного комплекса (РDСЕ2).

В течение длительного времени считалось, что наличие АМА это лишь сопутствующий признак, но после того как Gershwin и Mackay обнаружили аутоантиген, изящно проведенные исследования выявили специфичность действия АМА, и их роль в патогенезе заболевания была раскрыта. Эти антитела подавляют активность РDСЕ2, выступающего в роли иммунодоминантной мишени. АМА представляют собой IgG3 и IgM, обнаруживаются в сыворотке и желчи больных. Описаны соответствующие эпитоны Вклеток. Корреляции между количеством АМА и стадией заболевания не обнаружено, однако показана зависимость между активностью процесса и уровнем ПБЦспецифичных Вклеток в сыворотке крови.

Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и иммунного ответа являются желчные протоки. АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса гистосовместимости (МНС) класса II. Можно предположить, что патологическая экспрессия аутоантигена происходит раньше, чем формируется иммунный ответ с экспрессией на поверхности клеток белков класса II. Дальнейшая экспрессия происходит на поздних стадиях развития заболевания, наличие активированных Тклеток связано с протекающим некровоспалительным процессом в желчных протоках. Важно отметить, что молекулы адгезии, усиливающие иммунный ответ, обнаружены на клетках билиарного эпителия и на лимфоцитах.

Основную роль в непосредственном повреждении внутрипеченочных желчных протоков играют Тлимфоциты. В печени и периферической крови больных обнаруживаются СD4положительные РDСЕ2специфичные Тхелперы как Тх1, так и Тх2популяции. Имеются данные, что в печени больных ПБЦ Тх1клетки преобладают, ими стимулируется клеточный иммунный ответ посредством продукции ИЛ2 и ИНФg.

Ответ на вопрос, каким образом РDСЕ2, являющиеся пептидами самого организма, могут вызвать иммунный ответ, дает теория молекулярной мимикрии.

Основным механизмом гибели клеток желчного эпителия служит апоптоз, который осуществляют как Тх1, несущие Fasлиганд, так и секретируемые этой клеточной субпопуляцией цитокины [1].

Морфологическая характеристика

В настоящее время принята классификация, согласно которой выделяют 4 гистологические стадии ПБЦ: хронический негнойный деструктивный холангит дуктальная стадия; пролиферация желчных протоков и перидуктальный фиброздуктуллярная стадия; фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени; цирроз печени.

Хронический негнойный деструктивный холангит (1я стадия) характеризуется воспалением и деструкцией преимущественно междольковых и септальных желчных протоков. Расширенные портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофильными лейкоцитами. Среди клеток инфильтратов портальных трактов встречаются сформированные лимфоидные фолликулы. Инфильтрат портальных трактов не распространяется в паренхиму, неглубоко в дольки могут проникать отдельные лимфоциты или группы клеток. Инфильтраты обнаруживаются в стенках некоторых внутридольковых желчных протоков.

Целостность базальной мембраны пораженных желчных протоков нарушена.

Нередко около пораженных желчных протоков обнаруживают гранулемы гранулематозный холангит. Гранулемы построены из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток и в большинстве случаев хорошо различимы в препаратах.

Гистологические признаки холестаза в этой стадии обычно не обнаруживаются.

Пролиферация холангиол и перидуктальный фиброз (2я стадия). В портальных трактах наряду с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и разрушающимися желчными протоками появляются очаги пролиферации билиарного эпителия. Пролиферирующие холангиолы с клетками инфильтрата распространяются в перипортальные отделы долек. Количество междольковых и септальных желчных протоков по мере их деструкции уменьшается. Появляется характерный диагностический признак ПБЦ пустые портальные тракты, воспалительные инфильтраты которых не содержат желчных протоков.

Фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени (3я стадия) характеризуется появлением соединительнотканых тяжей, отходящих от портальных трактов и соединяющих между собой соседние тракты (портопортальные септы) и центральные вены с портальными трактами (портоцентральные септы). По ним воспалительный инфильтрат распространяется в пролиферирующие желчные протоки, пролиферация протоков снижается. Прогрессирует редукция междольковых и септальных желчных протоков. Это ведет к усилению холестаза. Многократно увеличивается содержание меди в биоптатах печени.

Усиливаются клеточная инфильтрация паренхимы и некрозы гепатоцитов, в портальных трактах нарастает фиброз, формируются монолобулярные ложные дольки.

Цирроз печени (4я стадия) характеризуется всеми признаками монолобулярного цирроза.

Клиническая картина

Заболевание встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте старше 35 лет. Отличительная особенность ПБЦ относительно редкая заболеваемость мужчин (1015% в общей заболеваемости ПБЦ).

Кожный зуд наиболее характерный начальный симптом ПБЦ, наблюдающийся у большинства больных. Кожный зуд сочетается с желтушным окрашиванием кожи и склер, но часто он предшествует желтухе, иногда за несколько месяцев и даже лет. У ряда наблюдавшихся нами больных в течение 26 лет развилась лишь легкая желтушность склер без окрашивания кожных покровов.

Желтуха холестатического типа, медленно нарастающая, выявляется, как ранний симптом заболевания менее чем у половины больных. Желтуха, появляющаяся в момент установления диагноза и быстро нарастающая, может рассматриваться, как прогностически неблагоприятный симптом, указывающий на быстрое прогрессирование болезни.

Ксантелазмы на ранних стадиях определяются у 2030% больных. Их образование прямо зависит от уровня и длительности гиперхолестеринемии. Внепеченочные знаки ォпеченочныеサ ладони, сосудистые звездочки имеются лишь у отдельных больных; они всегда единичные. У большинства наблюдавшихся мужчин выявляли гинекомастию.

Гепатомегалия обычно незначительная, выявляется у большинства больных. Спленомегалия наблюдается менее чем у половины больных, не сочетается с явлениями гиперспленизма. На ранних стадиях деминерализация костей проявляется болью в пояснице, ребрах, суставах.

Начальными признаками болезни могут служить такие неспецифические симптомы, как боль в области правого подреберья, в ряде случаев с лихорадкой; повышенная СОЭ; боль в суставах и мышцах, а также диспепсический, кожный синдромы, васкулит, склеродермия. У 20% больных на начальных стадиях заболевание может протекать без клинической симптоматики, при этом ЩФ часто повышена, всегда выявляются АМА в титре 1:40 и выше, в биоптатах печени обнаруживаются изменения, характерные для ПБЦ.

Развернутые стадии ПБЦ характеризуются прогрессирующим ухудшением состояния больных, нарастанием желтухи, иногда повышением температуры до субфебрильных, а затем фебрильных цифр, истощением (вплоть до кахексии) изза нарушения всасывания в кишечнике. Зуд кожи в терминальной стадии болезни у ряда больных ослабевает, а при прогрессирующей печеночноклеточной недостаточности исчезает.

С прогрессированием холестаза наблюдаются стеаторея, остеопороз, а затем остеомаляция, ксерофтальмия и геморрагический синдром. Появляются хрупкость тел позвонков, кифозы и патологические переломы. Развиваются признаки портальной гипертензии, в частности, варикозно расширяются вены пищевода и желудка. Больные умирают при явлениях печеночноклеточной недостаточности, которую могут провоцировать осложнения билиарного цирроза: переломы костей, портальная гипертензия, язвенные кровотечения.

К поздним осложнениям ПБЦ следует отнести развитие холангиокарциномы, значительно чаще наблюдающейся у мужчин, чем у женщин. Возможно также образование камней в желчном пузыре.

Системные проявления

Для билиарного цирроза закономерна системность поражений, наиболее ярко проявляющаяся изменением экзокринных желез: слезных, слюнных, поджелудочной железы, а также почек (тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулонефрит) и сосудов (васкулит) различных органов.

Синдром Шегрена при целенаправленном обследовании выявляют у 70100% больных билиарным циррозом. Вовлечение слезных и слюнных желез при синдроме Шегрена наиболее часто клинически проявляется сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией, снижением слезоотделения при пробе Ширмера, рецидивирующим паротитом и сухостью кожи.

Легочный синдром, наблюдающийся у больных билиарным циррозом, скорее, рентгенологический, чем клинический, и характеризуется картиной диффузного пневмосклероза с деформацией легочного рисунка изза дополнительных тяжистых, петлистых и ячеистых тканей по интерстициальному типу и фиброзирующего альвеолита.

Сопутствующие заболевания

ПБЦ сочетается с другими хроническими заболеваниями, преимущественно аутоиммунной природы склеродермией, ревматоидным артритом, тиреоидитом Хашимото, миастенией, целиакией взрослых, поперечным миелитом. Сочетанные аутоиммунные расстройства у женщин, естественно, встречаются чаще, чем у мужчин. Частота инсулинзависимого сахарного диабета у мужчин выше, чем у женщин.

Склеродермия. Сочетание ПБЦ со склеродермией, по данным разных авторов, колеблется от 3 до 18%. В ряде случаев клинические проявления склеродермии соответствуют CRESTсиндрому (кальциноз, синдром Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиоэктазии). В патологический процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки, суставы, мускулатура. При сочетании склеродермии и ПБЦ клинически выраженные поражения внутренних органов обычно отсутствуют, что определяет доброкачественное течение заболевания. В крови обычно определяют антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор.

Системная красная волчанка. Характерно разнообразие и тяжесть проявлений: кожный, суставной, мышечный синдромы, лимфаденопатия, полисерозит, поражение почек, легких, сердца, нервной системы, гемоцитопении. Прогрессирование заболеваний обычно ведет к смерти больных через 37 лет после появления первых симптомов. В крови обнаруживают LEклетки и антитела к нативной ДНК.

Ревматоидный артрит. Частота ревматоидного артрита у больных ПБЦ составляет до 10%. Поражаются в основном межфаланговые, лучезапястные, коленные, голеностопные суставы. Основными симптомами являются болезненность и отечность суставов, нарушение подвижности в них, генерализованная лимфаденопатия, атрофия мускулатуры в области пораженных суставов. При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз костей вовлеченных суставов, сужение межсуставных щелей, узуры суставных поверхностей. Ревматоидный фактор определяется в сыворотке, суставной жидкости, а также с помощью реакции иммунофлюоресценции в области лимфоидной инфильтрации синовиальной оболочки.

Поражение щитовидной железы, по данным разных авторов, при ПБЦ наблюдается в 1832% случаев. У подавляющего большинства больных имеется клиническая картина гипотиреоза. Нами наблюдалось сочетание тиреоидита Хашимото с ПБЦ у 3 женщин в возрасте 4852 лет. Значительное увеличение и уплотнение щитовидной железы, диффузное и узловатое, появилось у 2 больных на фоне цирроза, а у одной за 1 год до развития холестаза. В крови определяют в основном антитиреоглобулиновые и антимикросомальные антитела.

Другие аутоиммунные заболевания также могут сочетаться с ПБЦ: аутоиммунная тромбоцитопения, фиброзирующий альвеолит, пернициозная анемия, саркоидоз, почечный канальцевый ацидоз. Из кожных поражений с предположительно иммунным патогенезом с ПБЦ наиболее часто ассоциируется красный плоский лишай.

С развитием иммунодефицитного состояния, особенно в случаях иммуносупрессивной терапии, связывают высокую частоту возникновения злокачественных опухолей внепеченочной локализации у больных ПБЦ. Рак молочной железы выявляют у женщин с ПБЦ в 4,4 раза чаще, чем в общей популяции.

Лабораторные данные

Уже на ранних стадиях характерно повышение активности ферментов холестаза: ЩФ, лейцинаминопептидазы, gглутамилтранспептидазы. Повышение уровня билирубина сыворотки в 1,53,5 раза по сравнению с нормой наблюдается позже и медленно нарастает. Увеличивается концентрация желчных кислот и содержание меди в сыворотке крови, а уровень железа снижается. Характерна уже в начале болезни выраженная гиперлипидемия с увеличением концентрации холестерина, bлипопротеидов, фосфолипидов и неэстерифицированных жирных кислот. Значения аминотрансфераз сыворотки повышены в 23 раза, их активность коррелирует с гистологическими данными.

Особое значение в диагностике ПБЦ придается АМА. В настоящее время известны антитела к 9 антигенам внутренней и внешней митохондриальной мембраны. Из них с ПБЦ связаны антиМ2, М4, М8, М9. Остальные антитела ассоциированы с другими заболеваниями: антиМ1 с сифилисом, антиМ5 с заболеваниями соединительной ткани, антиМ3 с лекарственным гепатитом, антиМ7 с миокардитом. Антитела к антигену внутренней мембраны митохондрий М2 обнаруживают почти во всех случаях ПБЦ и считают патогномоничными для этого заболевания. АМА к М4 выявляют при заболевании с чертами как ПБЦ, так и аутоиммунного гепатита (overlapsyndrome), к М8 при быстропрогрессирующей форме ПБЦ, к М9 на ранних стадиях ПБЦ.

Титр антимитохондриальных антител часто коррелирует с активностью ПБЦ. АМА могут обнаруживаться на доклинической стадии и не исчезают на протяжении всего периода болезни.

Диагноз

Необходимо учитывать пол, возраст, наследственность, особенно следует подчеркнуть, что в 1/3 случаев заболевание диагностируется у женщин старше 60 лет. Важнейший клинический симптом кожный зуд. На ранних стадиях заболевания повышена активность ферментов холестаза, отмечается ускорение СОЭ.Антимитохондриальные антитела класса М2 специфичный и ценный диагностический тест. При УЗИ, КТ выявляют неизмененные внепеченочные желчные протоки.

Подтверждает диагноз гистологическое исследование биоптата печени, с помощью которого выявляют негнойный деструктивный холангит на ранних стадиях заболевания, позже формирование билиарного цирроза печени.

Диагностические критерии ПБЦ:

1. Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений (сухой синдром, ревматоидный артрит и др.).

2. Повышение уровня ферментов холестаза в 23 раза по сравнению с нормой.

3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.

4. Обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40.

5. Повышение уровня IgM в сыворотке крови.

6. Характерные изменения в пунктате печени.

Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4го и 6го критериев или 34 указанных признаков.

Дифференциальный диагноз

ПБЦ необходимо отличать от ряда заболеваний, сопровождающихся гепатобилиарной обструкцией или холестазом [2].

Важнейшие заболевания, с которыми дифференцируют ПБЦ у взрослых:

обструкция внепеченочных желчных ходов: конкременты, стриктуры, опухоли; первичный склерозирующий холангит; карцинома внутрипеченочных желчных путей; аутоиммунный гепатит; холестаз, вызванный медикаментами; хронический вирусный гепатит С; саркоидоз.

В детском и юношеском возрасте ПБЦ дифференцируют от:

гипоплазии внутрипеченочных желчных протоков, холангиодисплазии (врожденный фиброз печени), билиарного цирроза при муковисцидозе.

Наиболее важна дифференциация ПБЦ от обструкции внепеченочных желчных ходов, так как нередко больные ПБЦ подвергаются неоправданной лапаротомии по поводу предполагаемой подпеченочной желтухи, а правильный диагноз ставят лишь после операционной биопсии печени.

Для дифференциальной диагностики ПБЦ с обструкцией внепеченочных желчных ходов, первичным склерозирующим холангитом, гипоплазией внутрипеченочных желчных протоков, врожденным фиброзом печени наряду с исследованием антимитохондриальных антител необходима прямая визуализация билиарного дерева (эндоскопическая сонография, ретроградная эндоскопическая или чрескожная чреспеченочная холангиография).

Дифференциальный диагноз на ранних стадиях ПБЦ с аутоиммунным гепатитом при отсутствии четкой гистологической картины в 15% случаев вызывает значительные затруднения. Однако обнаружение таких иммунологических феноменов, как антимитохондриальные антитела класса М2, преобладание в сыворотке IgM, а в биоптатах печени превалирование поражения желчных протоков над изменениями паренхимы печени, деструкция междольковых и септальных протоков, дает возможность диагностировать ПБЦ. Такие особенности заболевания, как высокая активность аминотрансфераз, обнаружение антител к гладкой мускулатуре, могут служить ориентирами для выявления аутоиммунного гепатита.

В некоторых случаях ПБЦ приходится разграничивать с хроническим холестазом, вызванным лекарствами. В отличие от ПБЦ лекарственный холестатический гепатит протекает с менее выраженной деструкцией междольковых желчных ходов и нерезкой клеточной инфильтрацией портальных трактов; антимитохондриальные антитела отсутствуют; отмена лекарств чаще всего приводит к обратному развитию процесса.

Наибольшие трудности возникают в разграничении ПБЦ с лекарственным холестазом, сопровождающимся маркерами аутоиммунизации. В биоптатах печени в этих случаях часто обнаруживают эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные гранулемы, которые отличаются от ПБЦ большим числом эозинофильных лейкоцитов. После отмены лекарств гранулематозная реакция сменяется фиброзом.

Прогноз зависит от стадии болезни. С момента появления первых клинических признаков ПБЦ характеризуется постепенным, на протяжении 1220 лет прогрессированием патологического процесса. Среди прогностических моделей наиболее часто используется модель клиники Мейо, учитывающая возраст, уровень билирубина, альбуминов сыворотки крови, протромбиновое время и наличие асцита [6]. Терминальная стадия характеризуется нарастающей печеночной недостаточностью, появлением асцита, гепаторенальным синдромом, энцефалопатией.

Лечение

Успехи в понимании патогенеза привели к попыткам применения различных лекарственных препаратов, обладающих иммуносупрессивными, антивоспалительными, антифибротическими свойствами, а также желчных кислот для терапии больных ПБЦ.

Глюкокортикостероиды (ГКС), назначаемые в дозе 30 мг/день в течение 8 нед. с постепенным уменьшением дозы до 10 мг/день, приводят к улучшению клинических симптомов временному ослаблению зуда и/или повышенной утомляемости, снижению активности аминотрансфераз, IgG, но не влияют на уровень билирубина сыворотки. ГКС вызывают снижение воспалительной реакции по данным гистологии печени. При продолжении плацебоконтролируемых исследований в течение 2 лет существенного влияния на уровень смертности не отмечено. Вместе с тем после года терапии большой проблемой явилось потенцирование остеопороза. Таким образом, ГКС имеют потенциальную ценность для терапии ПБЦ, однако сопутствующие побочные эффекты заставляют считать их опасными веществами и длительно не назначать при ПБЦ. Риск развития тяжелого остеопороза может быть снижен при комбинации ГКС с бифосфонатами.

Будезонид представляет ГКС второго поколения с низкой системной активностью, практически не вызывающей побочных эффектов. Проводится изучение эффективности препарата у больных ПБЦ. Есть основания надеяться, что этот препарат сможет обеспечить все преимущества ГКС, не подвергая дополнительному риску жизнь пациентов.

Циклоспорин А крупные европейские испытания, задействовавшие 349 больных с последующим наблюдением за ними до 6 лет (в среднем 2,5 года), не подтвердили предотвращение гистологического прогрессирования болезни или изменения выживаемости пациентов, получавших препарат [5]. Высокая частота возникновения побочных эффектов, таких как гипертензия и ухудшение почечной функции, не позволяет использовать препарат для терапии ПБЦ.

Азатиоприн, хлорамбуцил, малотилат, Dпеницилламин ввиду отсутствия отчетливого эффекта на прогрессирование заболевания и наличие серьезных осложнений не могут быть рекомендованы для регулярного использования при ПБЦ.

Метотрексат в дозе 15 мг внутрь 1 раз в неделю может давать определенный эффект в отношении клинических симптомов, билирубинемии и активности ЩФ. Однако в рандомизированных контролируемых исследованиях влияние на прогноз заболевания не выявлено. Отмечены выраженные побочные эффекты.

Колхицин предпосылкой к применению препарата послужило его противофиброзное и противовоспалительное действие. Минимальная токсичность препарата привела к тому, что терапевты рекомендуют его для лечения ПБЦ. В ряде случаев колхицин улучшает биохимические показатели. Однако основываясь на результатах рандомизированных исследований, следует считать, что колхицин не оказывает какоголибо влияния на холестаз, гистологическое прогрессирование или выживаемость больных.

К числу наиболее перспективных препаратов в лечении ПБЦ следует отнести урсодезоксихолевую кислоту и адеметионин.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) это лекарственный препарат, прошедший наиболее многочисленные исследования эффективности при терапии больных ПБЦ. Из всех препаратов патогенетической терапии он признан наиболее эффективным. Применяемая в дозе 1015 мг/кг длительностью от 10 мес. до 2 лет и более, УДХК способствует вытеснению эндогенных липофобных токсичных желчных кислот на уровне гепатоцитов и билиарного эпителия. Такое замещение эндогенных желчных кислот обусловлено конкуренцией между полярной гидрофильной урсодезоксихолевой кислотой и этими кислотами при их трансэпителиальном переносе в подвздошной кишке. Уменьшение количества потенциально токсичных эндогенных желчных кислот на фоне холестаза сопровождается уменьшением повреждения клеточных мембран. Кроме того, УДХК встраивается в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что ведет к прямому стабилизирующему действию на гепатоциты.

Иммуномодулирующий эффект УДХК осуществляется путем уменьшения экспрессии антигенов МНС I и II классов на гепатоцитах и эпителиальных клетках желчных протоков, УДХК снижает синтез ИЛ2, что приводит к подавлению стимуляции цитотоксических лимфоцитов Тхелперами 1 типа.

Наконец, положительный эффект УДХК объясняют ее холеретическим, гипохолестеринемическим и литолитическим действием.

УДХК способствует значительному улучшению функциональных показателей, уменьшается или исчезает кожный зуд. Влияние на морфологические показатели неоднозначно, так как в ряде случаев они могут прогрессировать.

Был проведен комбинированный анализ французских, американских и канадских испытаний, включавший 553 пациента (276 получавших УДХК, а 277 плацебо). Среднее время наблюдений 4 года [4]. Результаты анализа показали, что на фоне терапии УДХК значительно дольше не требовалась трансплантация печени. В мультицентровых испытаниях в США наблюдаемая выживаемость после двух лет терапии УДХК значительно превосходила прогнозируемую [3].

Резистентность к терапии УДХК требует исключения других причин поражения печени, и в первую очередь перекрестного синдпрома между ПБЦ и аутоиммунным гепатитом.

Во всех проведенных исследованиях было отмечено, что благоприятные эффекты быстро достигаются на ранних стадиях цирроза; УДХК может рассматриваться, как препарат выбора при лечении IIII стадий ПБЦ.

Адеметионин (SаденозилLметионин) является инициатором трех важных путей метаболизма в человеческом организме: переметилирования, пересульфурирования и полиаминового синтеза. В этих метаболических реакциях препарат выступает либо как донор метильной группы, либо как индуктор ферментов.

Одним из наиболее важных факторов регулирования функций метаболизма, вовлеченных в процесс образования желчи, являются структура и состав мембраны гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе сниженная вязкость мембраны (следствие избыточного отложения в ней холестерина) приводит к нарушению функционирования белковых транспортных систем, локализованных в ней. Адеметионин, участвуя в реакциях трансметилирования, одной из которых является синтез фосфатидилхолинов, повышает подвижность мембран и увеличивает их поляризацию, что, в свою очередь, ведет к улучшению функционирования транспортных систем желчных кислот, связанных с мембранами гепатоцитов.

Трансплантация печени является методом выбора для пациентов с прогрессирующим ПБЦ и клиниколабораторными признаками печеночной декомпенсации. Вместе с тем должен быть определен удачный момент для оперативного вмешательства, так как у больных с терминальной печеночной недостаточностью ォбольшая хирургияサ неприемлема. Инвалидизирующая слабость, резистентный кожный зуд, тяжелый остеопороз могут явиться показанием для включения в лист ожидания на более ранних стадиях ПБЦ. Успешная трансплантация может полностью вернуть здоровье на десять и более лет, но иногда возможно возникновение ПБЦ и в трансплантированной печени.

Постоянная ссылка на материал:

Первичный билиарный цирроз
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал