Диагностика, клиника и терапия гонорейной инфекции

М.М. Васильев - проф., доктор мед. наук, зав. отделением урологии
ЦНИКВИ Минздрава РФ, Москва

Заболеваемость гонореей является одной из актуальных медико-социальных проблем, что обусловлено ее широким распространением, серьезными осложнениями и не всегда эффективным лечением. В России уровень числа регистрируемых больных гонореей увеличился с 105,6 на 100 тыс населения в 1989 г. до 139,0 в 1996 г. Однако, по сравнению с 1993 г., в 1996 г. число зарегистрированных больных гонореей уменьшилось на 40,2%.
Снижение уровня заболеваемости гонореей, по всей видимости, происходит из-за неполной регистрации больных различными структурами, которые занимаются оказанием медицинской помощи населению, но не контролируются органами и учреждениями здравоохранения (частнопрактикующие врачи, медицинские кооперативы, совместные предприятия, медицинские работники разных специальностей, а также лица, вообще не имеющие медицинского образования). Важным фактором, влияющим на неполный учет больных, является самолечение, которому способствует свободная продажа антибактериальных лекарственных препаратов. Все перечисленные факты, обусловившие кажущееся снижение уровня заболеваемости гонорейной инфекцией, являются потенциально опасными, так как в дальнейшем они же могут привести к ее резкому подъему.
Лабораторная диагностика гонореи в нашей стране базируется на двух основных методах исследования: бактериоскопическом и бактериологическом. Выявление гонококка в препаратах, окрашенных метиленовым синим и по методу Грама (бактериоскопия), возможно лишь при наличии в патологическом отделяемом типичных форм возбудителя и при правильной окраске его. Однако в препаратах нередко встречаются гонококки с измененными морфологическими и тинкториальными свойствами. Кроме того, при хронической и вялотекущей формах гонореи диагностика осложняется либо обилием сопутствующей микрофлоры, затрудняющей поиск гонококка, либо малым количеством возбудителя гонореи в патологическом материале.
Решением этой проблемы является широкое внедрение бактериологического метода обследования, который позволяет получить дополнительные данные об изучаемом микроорганизме. Выросшую культуру исследуют макроскопически и микроскопически: изучают форму колоний, морфологические и тинкториальные свойства микроорганизма. В сомнительных случаях для дифференциации гонококка от других нейссерий и грамположительных кокков определяют ферментативные свойства выделенной культуры (оксидазные, каталазные, сахаролитические).
Эффективность культурального метода в значительной степени определяет качество питательных сред. В Центральном научно-исследовательском кожно-венерологическом институте МЗ РФ (ЦНИКВИ) разработаны 4 варианта питательной среды для культивирования гонококка. Они прошли тщательную лабораторную проверку, имеют в своем составе много белка, обладают высокими ростовыми свойствами, рецепты и методика их приготовления были описаны в приказе МЗ СССР №1570 от 04.12.86 г., который не потерял своего значения и в настоящее время. В целях стандартизации и увеличения срока хранения среды была разработана методика производственного изготовления лиофилизированной питательной среды по описанному рецепту. Выпуск ее налажен в Санкт-Петербурге, Ставрополе и Харькове. Среду легко приготовить для работы, она обладает высокими ростовыми качествами и не уступает зарубежным аналогам. Производственные серии питательной среды проходят проверку на контроль качества в отделе микробиологии ЦНИКВИ.
Превосходство культурального метода диагностики гонореи над микроскопическим бесспорно. Преимущество бактериологического метода с использованием питательной среды, изготовленной по рецепту ЦКВИ, составляет от 24,3 до 43,4%, т. е. у данного процента больных гонококки в препаратах или не были обнаружены, или морфология их вызывала сомнение у лабораторного работника и только культуральное исследование дало возможность поставить правильный диагноз.
Таким образом, преимущество культурального метода для диагностики гонореи очевидно. Особенно он необходим для установления диагноза у детей, что предусмотрено приказом Минздрава. Как у нас в стране, так и за рубежом бактериологические методы остаются основополагающими при постановке диагноза гонореи и при определении критерия излеченности.
Наличие качественных лабораторных методов резко повышает выявляемость больных, особенно в случаях скрытого или хронического течения заболевания.

Течение и клинические проявления гонореи

В настоящее время течение гонорейной инфекции приобрело ряд особенностей. Отмечено, что снижается чувствительность гонококка к наиболее часто назначаемым антибактериальным средствам [1]. Широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков приводит к возникновению устойчивых микроорганизмов, возрастает значение патологии, вызванной продуцирующими пенициллиназу штаммами гонококка [2, 3, 4, 5]. Участились случаи выявления смешанных инфекций [6, 7], а в микробных ассоциациях патогенность каждого микроба усиливается [8]. Затрудняется диагностика, возможно развитие осложнений и возникновение рецидивов заболевания, изменяется клиническое течение инфекции.
Существующая классификация гонореи основана на клиническом течении заболевания. Свежая гонорея (длительность течения не более 2 мес) подразделяется на острую, подострую и торпидную. Хроническая гонорея определяется продолжительностью заболевания более 2 мес. При постановке диагноза необходимо уточнять локализацию очага инфекции.
Инкубационный период у мужчин чаще всего равен 3 - 5 дням, реже 1 - 2 дням. Возможен и более длительный инкубационный период (до 2 - 3 нед), что можно объяснить особенностями макроорганизма (первоначальная инфицированность парауретральных ходов или Тизоновых желез) или же слабой вирулентностью штаммов гонококка, а также бесконтрольным применением антибактериальных средств. У женщин прежде всего инфицируется уретра. При попадании гонококка на слизистую влагалища или шейки матки проходит несколько дней, а иногда и недель, пока больная обратит внимание на гнойные выделения. Женщины, ранее не болевшие заболеваниями, передающимися преимущественно половым путем, скорее обращают внимание на появление выделений, чем женщины, уже рожавшие или ранее перенесшие какие-либо воспалительные процессы мочеполовых органов. Последние часто не могут указать начало заболевания и иногда не подозревают, что они больны гонореей.
Первым признаком развивающейся острой гонорейной инфекции у мужчин является легкий зуд и чувство жжения в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Губки уретры слегка отечны и могут склеиваться. После длительной задержки мочеиспускания можно выдавить из канала скудную каплю сероватых клейких выделений. Через 24 - 28 ч все эти явления усиливаются и воспаление нарастает. Крайняя плоть и кожа полового члена отечны и гиперемированы, возможны явления фимоза. При пальпации определяются лимфатические сосуды в виде круглых тяжей, которые, отходя от уздечки, огибают головку и сливаются на средней линии тыльной поверхности полового члена. Головка члена набухшая, покрасневшая, покрыта гнойным отделяемым. Губки наружного отверстия уретры отечны, гиперемированы, слизистая их слегка вывернута, между ними скапливаются гнойные выделения. При наружном исследовании мочеиспускательного канала определяется его уплотнение, а иногда прощупываются воспаленные железы (железы Литтре) в виде неправильно разбросанных плотных узелков. Скудное вначале отделяемое из уретры значительно увеличивается, приобретает более вязкую консистенцию выраженного желтого цвета, вытекает непрерывной струей. Гной пачкает белье, оставляя характерные желто-зеленые пятна, более концентрированные в центре, чем по периферии. В связи с длительной задержкой мочи ночью выделения обильнее по утрам по сравнению с дневным временем, когда происходит вымывание гноя мочой. Мочеиспускание болезненно, выраженность боли зависит от степени интенсивности воспалительного процесса. Обычно возникает чувство жжения по всему протяжению мочеиспускательного канала, но особенно может быть выражено в области ладьевидной ямки. Струя мочи тонкая, а при ярко выраженном воспалении моча выделяется каплями. В связи с раздражающим действием воспаления возможны частые эррекции, которые бывают преимущественно ночью, вызывая болезненность. Моча, выпущенная в несколько стаканов, в первой порции мутная, а в последних - чистая.
В некоторых случаях воспалительный процесс не ограничивается передним отрезком уретры и распространяется на заднюю уретру. Это может произойти произвольно, однако иногда этому способствуют внешние обстоятельства, в частности неадекватно проведенное лечение. Характерным признаком заднего уретрита являются частые позывы на мочеиспускание. Частота позывов зависит от степени остроты процесса. В тяжелых случаях мочеиспускание происходит каждые 15 мин и сопровождается болезненностью, причем боли наиболее интенсивны в конце мочеиспускания. При сильном воспалении задней уретры в конце мочеиспускания могут появляться несколько капель крови (терминальная гематурия). Это связано с травматизацией гиперемированной слизистой оболочки задней уретры в момент сокращения внутреннего сфинктера в конце акта мочеиспускания. Моча при визуальном изучении мутная во всех порциях.
Течение уретрита не всегда бывает острым, в настоящее время преобладают подострые и вялотекущие формы воспаления. В этих случаях перечисленные явления выражены намного слабее, однако присутствуют выделения из мочеиспускательного канала. При подостром течении отделяемое не обильное и имеет слизисто-гнойный характер.
Если больной вовремя не обратился к врачу и не получил соответствующего лечения, воспалительный процесс переходит в хроническую форму (условно хронической гонореей считается заболевание, которое длится более 2 мес). Хронический гонорейный уретрит так же, как и острый, может быть передним и задним. Однако хронический уретрит редко бывает ограничен передней уретрой и носит тотальный характер. Субъективные явления при хронической гонорее обычно отсутствуют, может беспокоить незначительный зуд или жжение в канале. В большинстве случаев единственным признаком заболевания являются выделения из мочеиспускательного канала, причем незначительные. Утром при надавливании у наружного отверстия уретры можно обнаружить желтоватую или мутную каплю среднего объема. Нередко выделения настолько незначительны, что не скапливаются в виде капли, а засыхают и склеивают края наружного отверстия. Во многих случаях выделения имеют настолько вязкую консистенцию, что остаются в канале, и их можно обнаружить в виде нитей только при визуальном изучении мочи. Так как нити могут осаждаться или распадаться, необходимо рассматривать свежевыпущенную мочу, лучше после ночного перерыва.
Для дальнейшего течения инфекции имеет значение осложнение заднего уретрита, которое может быть в виде воспаления мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков или придатков яичек.

Лечение

Оптимальный метод лечения гонококковой инфекции, позволяющий получить высокую терапевтическую эффективность, должен отвечать следующим требованиям:
- доза назначаемого препарата должна быть стандартизована и едина как для мужчин, так и для женщин;
- метод должен быть доступным, экономичным и не вызывать токсических и аллергических явлений;
- он не должен приводить к развитию резистентности гонококка и других патогенных микроорганизмов;
- используемый метод должен полностью санировать одновременно приобретенную или параллельно существующую инфекцию (хламидийную, уреплазменную и т.д.);
- в результате проведенного лечения частота случаев посттерапевтических осложнений должна быть минимальной;
- противомикробный препарат, применяемый для лечения, должен обеспечивать клиническую эффективность в одноразовой дозе по отношению ко всем штаммам микроорганизма.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует 4 схемы лечения гонореи: 1) перорально 500 мг ципрофлоксацина; 2) 250 мг цефтриакcона внутримышечно; 3) 400 мг цефиксима перорально; 4) 2 г спектиномицина внутримышечно. Эти схемы предусматривают однократное назначение препарата.

Однако, несмотря на появление продуцирующих пенициллиназу штаммов гонококка, свою актуальность не потеряли препараты из группы пенициллина. Принципиально новыми свойствами обладают полусинтетические пенициллины - оксациллин, диклоксациллин и другие препараты изоксазолиновой группы, устойчивые к действию желудочного сока, а также к пенициллиназе. Они хорошо переносятся, недорогие и являются высокоэффективными средствами лечения инфекций, вызванных образующими пенициллиназу штаммами гонококка. Наряду с этим представляет интерес использование пролонгированных препаратов пенициллина, в частности бициллинов. Эффективным является лечение острой и подострой форм гонореи путем однократной инъекции бициллина-3 в дозе 2 400 000 ЕД, при торпидной и хронической гонорее препарат вводят в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 4 дней.
В связи с распространением пенициллиназапродуцирующих штаммов гонококка заслуживают внимания цефалоспорины, оказывающие бактерицидное действие как на типичные патогенные, так и на вырабатывающие указанный фермент микроорганизмы. Применение цефоперазона при неосложненной гонококковой инфекции позволило добиться 100% этиологического излечения, а цефалотина - 92%. Однако цефалоспорины не только сами теряют эффективность, но иногда способствуют снижению чувствительности микрофлоры к другим препаратам. Кроме того, они не оказывают действия на сопутствующие инфекции (хламидиоз, микоплазмоз и др.).
Для терапии гонококковой инфекции широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда - тетрациклин, хлортетрациклин, метациклин, доксициклин, морфоциклин, которые обладают общим механизмом действия и широким спектром антибактериальной активности. В терапевтических концентрациях они высокоактивны в отношении гонококков, при лечении гонореи указанные средства дают положительные результаты в 98% случаев. Особенно выраженное действие на гонококки оказывает доксициклин. Это синтетическое производное окситетрациклина с пролонгированным свойством. При лечении неосложненной гонореи доксициклином в курсовой дозе 1,5 г излеченность составляет 100%.
Антибиотики макролиды также нашли широкое применение в терапии гонореи. Одним из основных препаратов этой группы является эритромицин. Его минимальная подавляющая концентрация колеблется в пределах 0,05 - 0,5 мкг/мл, а средняя концентрация антибиотика в крови составляет 2 - 2,5 мкг/мл. Положительным качеством препарата является возможность его использования для лечения гонореи у больных при любом сроке беременности. Однако эритромицин неустойчив в кислой среде желудка и относительно гепатотоксичен. Это послужило стимулом для дальнейших поисков антибиотиков с более совершенными свойствами.
На основе эритромицина в 1983 г. был синтезирован новый антибиотик - азитромицин. Препарат обладает широким спектром антибактериальной активности, эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, обладает длительным периодом полураспада и медленно выделяется из тканей [9]. Азитромицин при неосложненной гонорее назначают в курсовой дозе 1 - 2 г однократно. Эффективность лечения достигает 95%.
В последние годы значительное внимание уделяется хинолонам- уроантисептикам, производным налидиксиновой кислоты. Установлено, что системные хинолоны оказывают губительное действие на многие патогенные микробы, в том числе и на гонококк. К группе фторхинолонов относятся препараты: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин. Механизм их действия заключается в проникновении путем пассивной диффузии через клеточную мембрану в цитоплазму и ингибировании ДНК-гиразы. Наиболее эффективный ломефлоксацин при неосложненной гонорее назначают в дозе 600 мг однократно, при хронической и осложненной - по 600 мг 1 раз в сутки; курсовая доза 2,4 г, что позволяет получить 100% терапевтический эффект.
Следует отметить, что недостатками укороченных схем терапии различными антибактериальными средствами являются:
- риск развития более тяжелых аллергических реакций;
- значительное число посттерапевтических осложнений;
- не всегда хорошая переносимость при пероральном приеме в связи с увеличенной дозой (пероральное введение препаратов обычно предпочтительнее для больных и контактных лиц по сравнению с парентеральным);
- противопоказания к применению в периоды беременности, лактации, в подростковом возрасте, тогда как больные с данными факторами составляют значительную часть сексуально активного контингента.
К сожалению, в связи с тем, что сейчас не применяют кооперативный метод изучения эффективности препаратов с привлечением различных научных и практических учреждений, отсутствует инструкция, которой следовало бы придерживаться при назначении лечения, а имеются лишь методические рекомендации не всегда ясного происхождения, лечение назначают, произвольно выбирая какой-нибудь новый антибиотик, появившийся на фармацевтическом рынке и не прошедший соответствующую апробацию. Неудачное лечение имеет неблагоприятные последствия не только для пациента, но и для системы здравоохранения, так как создается опасность дальнейшей передачи инфекции и появления устойчивых штаммов.
Краткий анализ методик лечения гонореи показывает широкие возможности терапии этого заболевания. Однако есть и определенные сложности: многообразие подходов к использованию препаратов, отсутствие оценки чувствительности гонококков к антибиотикам, различные мнения в отношении критериев излеченности и т. д. Следует также строго учитывать адекватность дозы препарата, так как увеличение дозы приводит к нарушению микроэкологии урогенитального тракта, дисбактериозу кишечника и соответствующим осложнениям.
Больные, перенесшие гонорею, подлежат диспансерному наблюдению. Наблюдение проводят в целях исключения возникновения поздних рецидивов и посттерапевтических осложнений.

Постоянная ссылка на материал:

Диагностика, клиника и терапия гонорейной инфекции
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Томограммы подтверждают существование синестезии

В Ганновере прошёл первый международный конгресс, посвящённый проблеме так называемой синестезии. Это явление заключается в том, что какой-то раздражитель, действуя на соответствующий орган чувств, вызывает не только ощущение, специфичное для данного органа чувств, но одновременно ещё и дополнительное ощущение, характерное для другого органа чувств.

Для людей, обладающих такой особенностью, звуки рояля могут иметь геометрические формы, а, скажем, вкус вина - определённый цвет. В Германии количество таких людей оценивается в 150 тысяч.

По словам Хиндерка Эмриха (Hinderk Emrich), заведующего отделением клинической психиатрии и психотерапии Высшей медицинской школы Ганновера, снимки, полученные с помощью томографии на основе ядерного магнитного резонанса, не только свидетельствуют о том, что явление синестезии действительно существует, но и открывают новые перспективы в её изучении.

Владимир Фрадкин, НЕМЕЦКАЯ ВОЛНА

Постоянная ссылка на материал:

Томограммы подтверждают существование синестезии
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Эффективные схемы лечения острого и рецидивирующего кандидозного вульвовагинита

Л.В. Ткаченко, Н.Д. Углова, С.И. Жукова
Волгоградский Государственный Медицинский Университет, Волгоградский противочумный НИИ

Кандидозный вульвовагинит – одна из наиболее частых причин обращения женщин за медицинской помощью. Частота его за последние 10 лет почти удвоилась и составляет 30–45% в структуре инфекционных поражений вульвы и влагалища [2,3,6].

До возраста менархе случаи заболевания крайне редки, однако к 25 годам примерно половина всех женщин имеет хотя бы один эпизод кандидозного вульвовагинита, установленного врачом. Заболевание менее характерно для женщин в постменопаузе, однако, к периоду пременопаузы примерно 75% женщин имели данное заболевание [5,6].

В 80–92% случаев возбудителем кандидозного вульвовагинита является Candida albicans. Однако в последнее время в качестве возбудителя нередко выявляются другие представители рода Candida, особенно C.geobrata [1,2,4].

Значительное учащение случаев кандидозного вульвовагинита обусловлено действием ряда предрасполагающих факторов, таких как: длительный, а иногда и бесконтрольный прием антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, оральных контрацептивов; тяжелые инфекционные заболевания, эндокринные нарушения, иммунодефицитные состояния, лучевая терапия и др. Кроме того, кандидозный вульвовагинит – одна из болезней современной цивилизации. Развитию его способствует ношение белья из синтетических тканей, плотно облегающего тело, в результате чего создается микроклимат с повышенной влажностью и температурой, что приводит к мацерации рогового слоя кожи, возникновению термостатных условий для развития местной микрофлоры, в том числе и кишечной, где среди грибов родаCandida наиболее частый возбудитель кандидозного вульвовагинита C. albicans составляет свыше 95% [2,3,6].

Рецидивирующая форма кандидозного вульвовагинита диагностируется при наличии 4 и более эпизодов заболевания в год и наблюдается менее чем у 5% здоровых женщин. Причину развития такой формы заболевания определить бывает крайне сложно – например, при наличии сахарного диабета или при применении препаратов, подавляющих активность иммунной системы. Как показало длительное наблюдение за пациентками с рецидивирующими формами кандидозного вульвовагинита, с использованием метода ДНК–типирования, причиной заболевания служат штаммы C. аlbicans, склонные к персистированию. Роль передачи инфекции половым путем остается до конца неясной. Кроме того, за частые рецидивы данного заболевания могут быть ответственны местные вагинальные иммунные механизмы. К одному из биологических предрасполагающих факторов следует отнести уменьшение количества влагалищного экссудата, так как при этом усиливается дрожжевая колонизация [5,6].

Грибы рода Candida могут быть выделены из влагалища практически здоровых женщин при отсутствии клинических признаков вульвовагинита (носительство). При определенных условиях под действием экзогенных и/или эндогенных факторов эти грибы становятся патогенными, вызывая заболевание.

В связи с выраженной тенденцией к распространению кандидоза особую важность приобретает проблема его лечения. Значительные трудности возникают при лечении рецидивирующей формы кандидозной инфекции.

Цель исследования: изучить эффективность применения препарата Микосист (Венгрия, Гедеон Рихтер) при лечении первичного острого и рецидивирующего генитального кандидоза у женщин репродуктивного возраста.

Материал и методы исследования: проведено клинико–лабораторное и инструментальное (кольпоскопия) обследование 56 пациенток в возрасте от 18 до 50 лет с первичным острым (20 пациенток) и рецидивирующим (36 пациенток) вульвовагинальным кандидозом. Диагноз базировался на оценке данных анамнеза, субъективных и объективных клинических признаках, результатах лабораторного обследования.

Основные методы диагностики – микроскопия мазков вагинального отделяемого в комплексе с культуральным исследованием. Микроскопия выполнялась в нативных и окрашенных по Граму препаратах.

Выделенные штаммы грибов Candida определяли на основании результатов посева на различные питательные среды (среда Сабуро, кровяной агар, ЖСА, среда Эндо).

С помощью культурального метода определяли степень колонизации влагалища (число колоний выражали в КОЕ/мл) с целью исключения возможного кандидоносительства и бессимптомной колонизации влагалища.

Исследуемый материал в различных разведениях засевали на питательные среды. По числу выросших колоний (колониеобразующих единиц – КОЕ) определяли концентрацию бактерий во влагалищном содержимом (КОЕ/мл), а также проводили родовую и видовую идентификацию микроорганизмов.

Критерии оценки клинической и микробиологической эффективности:

1. Полное клиническое выздоровление и микологическая санация: отсутствие субъективных клинических симптомов, отсутствие воспалительных изменений слизистой влагалища и отрицательный результат микроскопического и культурального исследования вагинального отделяемого после завершения курса лечения.

2. Улучшение: значительное уменьшение субъективных и/или объективных клинических симптомов.

3. Рецидив: повторное появление субъективных и/или объективных симптомов вагинального кандидоза и положительный результат микроскопического и культурального исследования вагинального отделяемого в течение 2–4 недель после завершения курса лечения.

Результаты исследования:

Основными клиническими симптомами острого вагинального кандидоза являлись:

1) обильные или умеренные выделения из половых путей, часто творожистого характера;

2) зуд, жжение, раздражение в области наружных половых органов;

3) усиление зуда во время сна или после водных процедур и полового акта.

При кольпоскопии выявлялись изменения, характерные для воспалительного процесса: выраженный сосудистый рисунок, после нанесения раствора Люголя – йодпестрая картина диффузного кольпита.

Диагноз острого вагинального кандидоза установлен на основании наличия клинических проявлений и обнаружения в вагинальном отделяемом более 104КОЕ/мл дрожжеподобных грибов у всех 20 пациенток.

Выявлено, что у подавляющего числа пациенток с рецидивирующим кандидозом – 31 из 36 (86%) показатели нормальной микрофлоры были существенно снижены (число лактобактерий не превышало 103 КОЕ/мл). У 33 больных (91,7%) высевались грибы рода Candida, у 3 (8,3%) – дрожжеподобные грибы рода Geobratum.

Наряду с этим у всех обследованных женщин определялась сопутствующая условно–патогенная или патогенная бактериальная микрофлора (см. табл. 1).

Чаще всего высевался условно–патогенный эпидермальный стафилококк (41,7%). Только у 5 пациенток (13,9%) определялся патогенный золотистый стафилококк и у одной (2,8%) – патогенный стрептококк (S. pyogenes). Условно–патогенные представители кишечной группы (E. сoli, K. pneumoniae, P. vulgaris) были идентифицированы всего у 13 больных (36%), у 2 женщин (5,6%) из влагалища выделена синегнойная палочка.

Таким образом, у женщин с рецидивирующими формами кандидоза выделенная бактериальная флора отличалась достаточным разнообразием, что требовало проведения дополнительного лечения.

Схема лечения первичного эпизода кандидозного вульвовагинита состояло в пероральном назначении препарата Микосист 150 мг двукратно. При рецидивирующем кандидозе схема лечения помимо Микосиста (150мг х 2 раза) включали дополнительно локальную терапию вагинальными таблетками Клион–Д (Гедеон Рихтер, Венгрия) 1 раз в сутки в течение 6 дней.

Эффективность лечения вульвовагинального кандидоза устанавливали на основании результатов тех же клинико–лабораторных тестов через 8–10 дней и 30–32 дня после окончания комплексной терапии.

Улучшение состояния большинство пациенток отметили уже на 3–4 день от начала лечения: уменьшилось количество выделений, а также зуд, жжение в области гениталий. Анализ результатов клинико–микробиологического обследования, проведенного через 8–10 дней после завершения лечения у больных с первичным острым вульвовагинальным кандидозом, позволил диагностировать клиническое выздоровление и элиминацию C.аlbicans у 19 (95%) пациенток. 1 пациентка отмечала вагинальные выделения и легкий дискомфорт в области наружных половых органов, а при контрольном микроскопическом исследовании мазков выделены грибыCandida в количестве более 104 КОЕ/мл. Пациентке была назначена повторная доза препарата Микосиста в дозе 150 мг. Побочных явлений не наблюдалось.

Было отмечено, что дрожжевые грибы в небольшом количестве (101–102 КОЕ/мл) высевались у 4 из 36 женщин (11%) с рецидивирующим кандидозом, у остальных – высевы на грибы были отрицательными. Показано, что после проведенного лечения количественные показатели бактериальной микрофлоры достоверно снижались, что сопровождалось возрастанием во влагалище количества лактобактерий, при этом клинические проявления кандидоза, как правило, отсутствовали или были минимальными.

При очередном контрольном обследовании через 30–32 дня после завершения лечения у всех пациенток наблюдалась микологическая санация и полное клиническое выздоровление.

Выводы

Предложенная схема лечения первичного эпизода кандидозного вульвовагинита (двукратное пероральное назначение препарата Микосист в дозе 150 мг, а при рецидивирующем кандидозе Микосист 150 мг двукратно в комплексе с препаратом Клион–Д в виде вагинальных таблеток, которые назначают 1 раз в сутки в течение 6 дней) является наиболее эффективной, так как позволяет предотвратить рецидив инфекции.

Учитывая высокую эффективность (95%), малую токсичность, минимум побочных реакций, быстроту купирования симптомов, удобство применения, а также доступную цену препаратов данные схемы терапии можно рекомендовать для лечения острого и рецидивирующего кандидозного вульвовагинита у небеременных и некормящих женщин.

Постоянная ссылка на материал:

Эффективные схемы лечения острого и рецидивирующего кандидозного вульвовагинита
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



В России научились заменять клонирование и эмбрионы \спящими\ клетками

Московские исследователи из \Института стволовой клетки\ выделили и вырастили дормантные стволовые клетки, сообщает агентство \РосБизнесКонсалтинг\. Особенностью таких клеток является то, что в естественных условиях они находятся в состоянии, сравнимом с летаргическим сном и не делятся. Однако при активации, как и остальные виды стволовых клеток, они могут размножаться и превращаться в любую ткань организма.

Благодаря этому ствойству стволовые клетки считаются перспективным средством для лечения многих заболеваний, включая болезнь Паркинсона, диабет, инсульт, инфаркт. Однако для получения эмбриональных клеток, которые не стали бы отторгаться иммунной системой, необходимо прибегать к клонированию, а это вызывает правовые и этические сложности.

Как отмечают российские исследователи, дормантные клетки можно получить и заранее заготовить индивидуально для каждого пациента. Такое универсальное биосырье для трансплантации получается без использования эмбрионального материала. Другим преимуществом таких клеток является то, что, в противовес эмбриональным, они не провоцируют появление зародышевых опухолей.

Постоянная ссылка на материал:

В россии научились заменять клонирование и эмбрионы спящими клетками
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Начальники живут дольше

Песенка о том, что на десять девчонок по статистике девять ребят, могла бы стать гимном наших социологов. Потому что это чистая правда. То есть мальчиков и девочек рождается примерно поровну, но уже в юношеском возрасте возникает вот эта самая диспропорция, и чем дальше - тем хуже. Кто бывал в Сбербанке, когда выдают пенсии, заметил: у окошка ждут своей очереди одни старушки.

Те же тенденции есть во всем мире - даже в самых развитых странах мужчины живут на 7-8 лет меньше женщин. Другой вопрос, что у нас средняя продолжительность жизни первых - 59 лет, а в богатых странах переваливает далеко за 70. И еще: нигде на Западе нет такой огромной разницы между сроками жизни у мужчин и женщин, как у нас, - 13 лет.

Но не стоит думать, что каждый мужчина обречен перейти в мир иной в 59 лет. Это усредненная цифра. На самом деле максимальное количество смертей приходится отнюдь не на этот возраст, а на молодые годы. В России мужская смертность в возрасте 20-30 лет в три-четыре раза превышает женскую. Вообще-то это характерно для воюющих стран, а мы вроде как за мир во всем мире... И здоровье тут на десятом месте, а главная проблема - это всеобщее разгильдяйство. Чудовищное пьянство - такого в мире больше нет - приводит к болезням, несчастьям и преступлениям. У нас чрезвычайно высокий уровень травм и несчастных случаев, огромная смертность от ДТП, высочайший уровень самоубийств (львиная доля их совершается в пьяном виде), и еще мы на одном из первых мест в мире по уровню убийств. Молодые мужчины у нас не умирают, они погибают. А стресс - что стресс... Как мы ни искали, так и не смогли найти какие-либо исследования, указывающие на связь между высоким уровнем социального стресса и высокой мужской смертностью. А вот между пьянством и смертностью связь самая что ни на есть прямая.

Зато наука располагает и утешительными фактами. Люди более состоятельные и образованные живут дольше - так во всем мире. Если говорить о России, то мужчина, который хочет вырастить внуков, должен иметь высшее образование... и занимать начальственную должность. С образованием все понятно: оно ведет к более высокому и благоприятному для здоровья уровню жизни, но вот относительно управленческой работы - здесь вопрос. С одной стороны, она способствует росту благосостояния, с другой - удовлетворяет одну из базовых мужских потребностей: потребность во власти и самоутверждении. Что здесь главное - наука пока не выяснила.

Постоянная ссылка на материал:

Начальники живут дольше
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Диета стоимостью 2,7 миллиона фунтов стерлингов

Лучшие эксперты займутся вопросами разработки оптимальной диеты для профилактики заболеваний сердца и диабета второго типа. Запланировано четырехлетнее исследование влияния изменения содержания жиров и углеводов в диете.

Агентство по разработке пищевых стандартов (The Food Standards Agency) выделило 2.7 миллиона фунтов на проведение исследования. Основной мишенью для новой диеты будут люди с так называемым метаболическим синдромом, которые страдают нарушениями обмена глюкозы, что может привести к заболеванию сахарным диабетом и сердечно-сосудистой патологии.

Клинически метаболический синдром проявляется ожирением, высоким артериальным давлением и высоким содержанием липидов в крови. В настоящее время лицам с метаболическим синдромом рекомендуют снизить содержание насыщенных жиров в пище, но многие вопросы диетотерапии метаболического синдрома всё еще остаются нерешёнными. Исследователи предполагают протестировать два типа диеты:
1. Низкожировую и высокоуглеводную диету
2. Диету с умеренным содержанием жиров в котором насыщенные жирные кислоты будут заменены
Исследование будет проведено на 650 волонтерах из Кембриджского исследовательского центра и четырех других университетских исследовательских центров.

Постоянная ссылка на материал:

Диета стоимостью 2,7 миллиона фунтов стерлингов
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



FDA поднимает плату за рассмотрение ЛС

Выплаты фармкомпаний FDA за рассмотрение их продукции с октября 2005 г. вырастут на 14%. Рассмотрение заявки на препарат с приложением данных клинических испытаний (КИ) обойдется компании в 767,4 тыс. дол. (в настоящее время – 672 тыс.). Заявка без результатов КИ с 1 октября будет стоить 383,7 тыс. (прежняя стоимость - 336 тыс.).

Дополнительные выплаты компаний, подавших заявки в FDA или у которых рассмотрение заявок отложено, составят 264 тыс. дол. (до октября – 262 тыс.). Кроме этого сумма, взимаемая с каждой компании при подаче заявки возрастет с 41,7 до 42,13 тыс. Эти меры направлены на сокращение сроков рассмотрения новых ЛС. Однако представители организаций по защите прав потребителей считают, что средства, получаемые FDA от фармпроизводителей, а не налогоплательщиков, могут быть использованы для влияния на сотрудников управления. В FDA такую возможность отрицают.

Постоянная ссылка на материал:

Fda поднимает плату за рассмотрение лс
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Синдром исчезновения легкого

Регулярное курение марихуаны может привести к серьезному заболевания легких, утверждают медики. Как пишет сегодня The Independent, оно известно как \синдром исчезновения легкого\.

Те, кто курит гашиш, подвергают себя особому риску, поскольку задерживают дым в своих легких дольше, чем другие курильщики, а самокрутки с марихуаной сворачивают без фильтра. В прошлом месяце врачу из Ньюкасла пришлось делать пересадку легкого пациенту, который всю жизнь курил только гашиш.

Доктор Марк Джонсон, ординатор-специалист по заболеваниям органов дыхания Королевской больницы Глазго, сказал, что наблюдает сейчас регулярный приток таких пациентов. Синдром выражает себя в том, что определенная разновидность эмфиземы съедает пространство легкого, покрывая его огромными кистами, известными как "гигантские пузыри". Эти пузыри препятствуют нормальной работе альвеол, воздушных мешков легкого, обеспечивающих снабжение крови кислородом, и в итоге легкое разрушается.

"В этой области еще непочатый край работы, - сказал вчера доктор Джонсон. - Каждые два месяца ко мне поступает пациент с признаками подобного состояния, но никто не знает, сколько всего людей поражено".

Исследование, проведенное Джонсоном и его коллегами, выявило, что состояние тех пациентов с "синдромом исчезновения легкого", которые выкуривали две-три самокрутки с гашишем в день, аналогично состоянию таких же больных, выкуривавших ежедневно более 20 обычных сигарет. Выяснилось, что поклонники марихуаны вдыхают дым глубже и держат его в легких в четыре раза дольше, чем любители табака.

"Когда такой метод курения совмещается еще и с отсутствием фильтра, с каждой выкуренной самокруткой в четыре раза возрастает поступление в организм смол и в пять раз - карбоксигемоглобина", заключили ученые.

"Есть сообщения, что так же обстоит дело и с курильщиками героина", - сказал доктор Джонсон. По его данным, пациенты с синдромом исчезающего легкого - в основном мужчины в возрасте 25-40 лет, хронические курильщики гашиша.

Среди прочих последствий этой губительной привычки - рак, шизофрения и импотенция.

Постоянная ссылка на материал:

Синдром исчезновения легкого
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Какая щётка лучше?

От типа щётки для волос во многом зависит состояние волос, их красота и здоровье. Наибольшие повреждения происходят с влажными или мокрыми волосами, если вы расчёсываете их стальным гребнем или щёткой со стальными зубцами. Ваши волосы волнистые, прямые, вьются? Выбор щётки зависит от типа волос:

- Расчёсывая мокрые волосы, используйте гребень с широкими зубьями. Старайтесь не доходить до корней.
- Для коротких волос подойдёт расчёска с мягкими, с защитной плёнкой зубьями.
- Для придания причёске объёма и высоты воспользуйтесь круглой щёткой с мелкими острыми зубьями.
- Для волос средней длины подойдёт мягкая щётка с гибкими зубцами.
- Для волнистых волос средней длины лучше воспользоваться круглой щёткой.
- Длинные волосы любят большие щётки с частыми зубьями.
- Керамические щётки хорошо выпрямляют волосы.

Постоянная ссылка на материал:

Какая щётка лучше?
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Избыточный вес увеличивает риск инсульта у мужчин

Новые данные американского исследования US Physicians’ Health Study говорят о том, что риск инсульта возрастает по мере увеличения индекса массы тела. Как пишут в выпуске Archives of Internal Medicine за 9/23 февраля д-р Tobias Kurth и его коллеги (Brigham and Women’s Hospital, Бостон), «между индексом массы тела (ИМТ) и риском инсульта имеется четкая линейная зависимость…

Это касается всех видов инсульта, как ишемического, так и геморрагического, независимо от вмешивающихся факторов: гипертонии, диабета, гиперхолестеринемии».

Американские ученые проанализировали данные 21414 мужчин – участников исследования Physicians’ Health Study. За 12.5 лет наблюдения было зарегистрировано 747 случаев инсульта. Из них 631 был ишемическим, 104 – геморрагическим, 2 – неустановленного вида

Мужчины с ИМТ не менее 30 имели гораздо более высокий риск инсульта, по сравнению с теми, чей ИМТ не превышал 25: относительный риск для инсульта в целом достигал среди первых 1.91. для ишемического инсульта – 1.87, для геморрагического – 1.92.

Увеличение ИМТ на 1 единицу сопровождалось ростом относительного риска инсульта приблизительно на 6%. Выраженность риска ишемического инсульта слегка уменьшилась после поправки на наличие гипертонии, диабета, гиперхолестеринемии; для риска геморрагического инсульта этого не отмечалось.

«Поскольку в США и других развитых странах постоянно растет доля людей, в том числе молодых, с избыточным весом и ожирением, а инсульт является основной причиной нетрудоспособности и третьей ведущей причиной смертности, то результаты нашего исследования представляются весьма важными», уверен д-р Kurth. «Нормализация массы тела уменьшает риск инсульта. Этому аспекту профилактики инсульта стоит уделять большее внимание», подчеркивает он.

Постоянная ссылка на материал:

Избыточный вес увеличивает риск инсульта у мужчин
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Депрессивные состояния, эпилепсия и вероятность самоубийства взаимосвязаны

Широко известно, что одной из основных причин, по которым человек решается на попытку самоубийства, является тяжёлая депрессия. Принято считать, что тяжёлые заболевания вроде эпилепсии способствуют развитию депрессии, то есть могут приводить к росту вероятности суицида.

Учёные из Колумбийского центра Гертруды Сергиевски во главе с Д. Хесдорффером (D. Hesdorffer) обнаружили, что депрессивные состояния также влияют на риск развития эпилепсии. При этом больные эпилепсией в четыре раза чаще предпринимали попытки самоубийства ещё до первого приступа. "По неясным пока причинам депрессия повышает вероятность развития эпилепсии" - утверждает Д. Хесдорффер на страницах журнала Annals of Neurology.

Исследователями был получен ряд свидетельств, подтверждающих связь между повреждениями мозга, приводящими к эпилепсии, и вероятностью попыток суицида. Возможно, связь депрессии и эпилепсии объясняется общими причинами анатомического и физиологического характера.

Постоянная ссылка на материал:

Депрессивные состояния, эпилепсия и вероятность самоубийства взаимосвязаны
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Нижнее белье может спасти жизнь

Бюстгальтер или трусы со встроенными приборами, следящими за частотой пульса и артериальным давлением, могут связаться со службой скорой помощи при малейшем признаке каких-либо проблем. \Биомедицинское\ нижнее белье было разработано учеными голландского концерна Philips. Пока оно способно следить за частотой пульса того, кто его носит.

Если встроенное в белье оборудование замечает признаки каких-то проблем с сердцем, оно тут же связывается с медицинскими службами при помощи беспроводных технологий.

Однако прежде чем новое белье появится на прилавках магазинов, может пройти еще несколько лет.

В ткань бюстгальтера, пояса и трусов могут встраиваться электроды, которые посылают данные наблюдений по нитям ткани в небольшой микропроцессор.

Этот микропроцессор анализирует сигналы и выявляет опасные изменения в ритмах сердца.

Кун Йооссе из исследовательского отдела Philips говорит, что прибор способен понять, когда пользователь занимается спортом, и не принимать в расчет высокий пульс, связанный с физическими нагрузками.

"То, что мы создали, вполне удобно носить, - сказал Кун Йооссе в интервью Би-би-си. - Теперь нам надо испытать это белье на большем количестве людей и получить разрешение на продажу в Европе".

"Сейчас много компаний ведут разработки в этом направлении, потому что все больше людей начинают интересоваться профилактической медициной", - добавил голландский исследователь.

Он надеется, что подобные устройства будут полезны не только пациентам с сердечными заболеваниями, но и в будущем вызовут интерес более широкой публики.

По словам Куна Йооссе, "биомедицинское" белье сможет следить и за другими показателями организма, как, например, за кровяным давлением.

Он обещал, что высокотехнологичное нижнее белье будет таким же удобным, как и обычное.

"Его можно будет стирать и, при необходимости, даже гладить", - сказал голландский исследователь.


Постоянная ссылка на материал:

Нижнее белье может спасти жизнь
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



В России 50 миллионов человек дышат загрязненным воздухом

В России около 50 миллионов человек живут в условиях повышенного загрязнения воздуха. Об этом заявил главный государственный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко в ходе заседания всероссийского съезда токсикологов, сообщает ИТАР-ТАСС.

Онищенко информировал, что по данным за 2003-2007 годы наиболее загрязненными в отношении атмосферного воздуха являются 12 регионов 9 субъектов РФ. В тоже время благоприятная ситуация отмечается в Москве, Иркутской и Свердловской областях, Краснодарском и Красноярском краях, где специалисты отслеживают вопросы загрязнения атмосферного воздуха и состояние здоровья людей, считает главный санитарный врач РФ.

В целом, в России насчитывается более десяти тысяч химически опасных объектов, задействованных в черной металлургии, химической, пищевой промышленности и ряде других отраслей. Среди них около 70% расположены в 146 городах, в каждом из которых проживает более 100 тысяч человек, подчеркнул Онищенко.

Глава Роспотребнадзора особо отметил, что вблизи промышленных предприятий (в санитарных зонах) проживает более 2 миллионов человек. При этом процесс переселения людей с этих неблагоприятных территорий идет медленно. За последние годы с санитарных зон переселилось не более 10% жителей, добавил он.


Постоянная ссылка на материал:

В россии 50 миллионов человек дышат загрязненным воздухом
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Аспирационная пневмония

К.м.н. С.Н. Авдеев
НИИ пульмонологии МЗ РФ

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [1]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, так как такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение с точки зрения ведения больных [1].

Аспирация из ротовой полости и носоглотки является одним из наиболее частых путей проникновения микроорганизмов в дыхательные пути, другие механизмы (ингаляция, гематогенное распространение, контактное проникновение из очага инфекции) играют гораздо меньшую роль в генезе пневмоний. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и госпитальных пневмониях, аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна. В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой, аспирация была документирована у 4550% здоровых лиц и у 70% больных с нарушением уровня сознания [2]. Однако не каждая аспирация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигающих терминальных бронхиол (размер инокулюма), вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей. Статус защитной системы хозяина определяет, будет ли микроорганизм размножаться и вызывать пневмонию, или будет уничтожен факторами защиты.

Итак, для развития аспирационной пневмонии необходимо наличие двух условий:

1) нарушение местных факторов защиты дыхательных путей: закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.

2) патологический характер аспирационного материала: высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Факторы риска

К факторам риска развития аспирационных состояний относятся снижение уровня сознания, нарушение глотания (дисфагия), нарушение функции кардиального сфинктера пищевода, плохое гигиеническое состояние полости рта (табл. 1) [3].

Во время комы практически любой этиологии (инсульты и другие цереброваскулярные события, передозировка снотворных, транквилизаторов и наркотических препаратов), при судорожных состояниях, общей анестезии происходит нарушение нормального глоточного рефлекса и секрет ротоглотки затекает в дыхательные пути, т.е. происходит аспирация.

Длительный прием алкоголя приводит к нарушению факторов иммунной защиты, кашлевого рефлекса и к орофарингеальной колонизации патогенными микроорганизмами, включая, кроме традиционной анаэробной флоры, Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomonas spp). Высокая частота аспирационных событий у алкоголиков связана с эпизодами бессознательных состояний во время алкогольных эксцессов, нарушениями сна, рвотой и моторными нарушениями пищевода.

Дисфагия является одним из самых сильных предикторов развития АП. В проспективном исследовании J. Croghan et al. было обнаружено, что в течение 12 месяцев АП возникла у 50% лиц с дисфагией и аспирацией, документированными во время видеофлюорографии, в то время как в группе больных без подтвержденной дисфагии в течение того же срока АП была выявлена в 12,5% [4].

Во многих работах показана сильная ассоциация между нарушением моторики пищевода и частотой развития АП: при гастроэзофагеальном рефлюксе и болезнях пищевода, состояниях после гастроэктомии, при зондовом питании.

Плохое состояние полости рта также является фактором риска АП. Нормальная микрофлора ротоглотки содержит анаэробы в концентрации 108 микроорганизмов/мл (Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, анаэробные кокки) и аэробы в концентрации 107 микроорганизмов в 1 мл (в основном, кокки). Число микроорганизмов снижается у людей без зубов и значительно повышается при наличии гингивита и периодонтита до 1011 в 1 мл [5].

Характеристика аспирированного материала

Характер материала, аспирированного в дыхательные пути, также имеет огромное значение в патогенезе аспирационных пневмоний. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентных патогенов обеспечивают преодоление защитных сил макроорганизма и развитие инфекции [5].

Кроме того, химические свойства аспирата являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий рН аспирата (< 2,5) приводит к развитию химического пневмонита неинфекционного повреждения легких, характеризующегося нейтрофильным воспалением. Данный тип поражения легких приводит к нарушению барьера слизистой дыхательных путей, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Низкая кислотность желудочного содержимого также является фактором риска развития АП. У госпитализированных больных при рН желудочного сока более 3,54,0 происходит колонизация желудка грамотрицательными бактериями, поэтому вмешательства, повышающие рН желудка (Н2блокаторы), могут рассматриваться, как факторы риска АП, особенно у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Большой объем аспирата или наличие в нем крупных частиц приводит к механической обструкции дыхательных путей, развитию ателектазов, застою бронхиального секрета, опять же повышая риск развития легочной инфекции. По некоторым данным, наиболее опасна аспирация материала растительного происхождения.

Аспирационные синдромы

Аспирация в трахеобронхиальное дерево может приводить к различным последствиям: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дисстресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром, как ォтройную угрозуサ: 1) механическая обструкция дыхательных путей; 2) химический пневмонит; 3) бактериальная пневмония [6]. Хотя очевидно, что лишь последний аспирационный синдром может быть отнесен к категории ォаспирационная пневмонияサ, но и первые два могут быть рассмотрены, как состояния, способные приводить к развитию аспирационной пневмонии примерно в 30% случаев.

Клиническая картина

Аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний,. Так, по данным мультицентрового исследования O.Leroy et al., около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на АП [7].

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, т.е. маловирулентными бактериями, в большинстве случаев, анаэробами. АП может рассматриваться, как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: пневмонит (пневмония), некротизирующая пневмония (формирование очагов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости), абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см), эмпиема плевры [8] (рис. 14). Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции.

Рис. 1. Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца).

Рис. 2. Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.

Рис. 3. Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом.

Рис. 4. Аспирационная пневмония нижней доли левого легкого и левосторонний пио-пневмоторакс у женщины 67 лет, перенесшей инсульт и страдающей дисфагией.

В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала [9] (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия) [8]. При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания.

Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:

постепенное начало документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации отсутствие ознобов зловонный запах мокроты, плевральной жидкости локализация пневмонии в зависимых сегментах некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема наличие газа над экссудатом в плевральной полости красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas) отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Летальность при аспирационных пневмониях достигает 22%. Независимыми предикторами плохого прогноза являются неэффективная начальная антибактериальная терапия, бактериемия, госпитальная суперинфекция [7].

Микробиология АП

Причинными факторами большинства АП являются анаэробы (около 50%), чаще всего комбинация этих микроорганизмов (как минимум, два патогена), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже аэробами (10%) [5]. Роль анаэробов в генезе АП была впервые установлена в 1970х годах при использовании для забора материала пункции трахеи с аспирацией секрета (метод транстрахеальной аспирации). Структура патогенов, вызывающих АП, за последние годы практически не изменилась, некоторые изменения претерпела таксономическая классификация части микроорганизмов.

Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами при АП являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относившаяся к родуBacteroides), Porphyromonas spp (ранее относившиеся к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее называвшиеся Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides (B.buccae, B.oris, B.oralis и др), однако подчеркивается, что роль Bacteroides fragilis при аспирационной пневмонии преувеличена [5]. В некоторых исследованиях микроорганизм Veilonella parvula являлся причиной до 12% всех аспирационных пневмоний [10]. Все перечисленные микроорганизмы менее вирулентны по сравнению с аэробными возбудителями внебольничных пневмоний, с чем и связано менее бурное течение воспалительного процесса. Исключение составляетFusobacterium necrophorum, который обладает исключительно вирулентными свойствами, но в настоящее время пневмония, вызванная этим патогеном, встречается очень редко.

Возбудители аспирационных пневмоний:

Анаэробные бактерии

Prevotella malanogenica Porphyromonas spp Fusobacterium nucleatum Fusobacterium necrophorum Bacteroides spp (B.buccae, B.oris, B.oralis и др.) Veilonella parvula Streptococcus intermedius

Аэробные бактерии

Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans Haemophilus influenzae (особенно тип b) Eikenella corrodens Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Enterobacter cloacae Proteus mirabilis Pseudomonas aeruginosa

Получение культуры анаэробных микроорганизмов является довольно сложной задачей и требует соблюдения, как минимум, трех условий: правильный забор материала, его транспорт и посев на специальные среды.

Следует подчеркнуть, что экспекторированная мокрота не может быть использована для получения культуры анаэробов, так как в норме они в больших количествах присутствуют в верхних дыхательных путях и неизбежно контаминируют мокроту. При наличии эмпиемы плевральная жидкость является хорошим источником для этиологической диагностики. Положительная гемокультура также может приблизить к идентификации причинного патогена, однако аспирационная пневмония нечасто ассоциирована с бактериемией.

Забор материала из нижних дыхательных путей для получения анаэробных культур возможен при использовании методов, позволяющих избежать контаминации образца микрофлорой ротоглотки.

Чаще других используются метод транстрахеальной аспирации (ТТА) и метод защищенной щеточной биопсии (ЗЩБ). Несмотря на хорошую информативность, ТТА в настоящее время используется гораздо реже, чем раньше (хотя попрежнему широко применяется в некоторых центрах Европы и в Японии). Причина недостатки метода ТТА: инвазивность, невозможность проведения у интубированных больных, риск кровотечения. Хорошей альтернативой ТТА является метод ЗЩБ получение материала во время фибробронхоскопии при помощи бронхиальной щетки, защищенной от контаминации внутри двойного телескопического катетера, закрытого биодеградирующей пробкой. Данный метод в настоящее время широко используется для диагностики респираторассоциированных пневмоний. Однако есть данные о применении ЗЩБ при аспирационной пневмонии, причем результаты микробиологических исследований материала нижних дыхательных путей, полученного при помощи ЗЩБ, примерно такие же, как при использовании ТТА: при остром абсцессе легких анаэробы были изолированы в 74% случаев [11]. Полученный материал должен быть немедленно помещен в анаэробную среду (транспортная емкость с анаэробной средой) и как можно быстрее доставлен в микробиологическую лабораторию. Определенное значение может иметь и выбор сред для культивирования анаэробов [12].

Среди аэробных бактерий в генезе АП имеют значение такие микроорганизмы, какStaphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae (особенно тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [11,13]. Аэробные микроорганизмы выделяют особенно часто при нозокомиальных АП, кроме того, их доля очень высока среди больных с тяжелой АП, требующей госпитализации в отделения интенсивной терапии [13]. Объяснением такого различия микробного пейзажа по сравнению с внебольничной АП является высокая колонизация аэробными микроорганизмами (особенно грамотрицательными) ротоглотки и параназальных синусов у тяжелых больных, находящихся в стационаре.

Роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробами, хотя в ряде исследований было показано, что доля анаэробов в этиологии нозокомиальных АП (в том числе и респираторассоциированных) может достигать 2335% [8,10].

Лечение

Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП (см. ниже), окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами [5].

Критерии тяжелой пневмонии (American Thoracic Society, Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418 1426):

Частота дыхания более 30 в 1 мин Потребность в искусственной вентиляции легких Тяжелая дыхательная недостаточность (PaO2 / FiO2 < 250 мм рт.ст.) Двухсторонняя пневмония по данным рентгенографии, увеличение размера инфильтрата на 50% и более в течение 48 часов Шок (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. или диастолическое давление менее 60 мм рт.ст.) Потребность в вазопрессорных препаратах более 4 часов; Диурез менее 20 мл/час, острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, поэтому назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним (Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, анаэробные и микроаэрофильные Streptococci). Учитывая сложность получения культур анаэробных микроорганизмов, терапия в большинстве случаев является эмпирической. Традиционным выбором для терапии АП и абсцесса легких долгое время считался пенициллин G (бензилпенициллин), назначаемый внутривенно в относительно высоких дозах (1220 млн ед. в сутки). Однако, как показали исследования последних лет, около 30% всех анаэробов продуцируют b-лактамазы, а доля резистентных штаммов среди Bacteroides spp достигает 90% [8,14]. Кроме того, весомая доля аэробных бактерий, участвующих в развитии аспирационных пневмоний в ассоциации с анаэробами или без них, также ставит под вопрос пенициллин G, как препарат выбора при аспирационной пневмонии [13].

В настоящее время предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно 600 мг каждые 8 часов с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 часов), который обладает большей активностью по сравнению с пенициллином против анаэробов (в т.ч. и Bacteroides spp). В нескольких сравнительных исследованиях эффективности пенициллина G и клиндамицина при некротизирующей пневмонии и абсцессе легких было показано, что при использовании клиндамицина удается чаще добиться клинического успеха, достигается более быстрое снижение лихорадки и наблюдается меньшее число рецидивов легочных инфекций. В исследовании F. Gudiol et al., включавшем 37 больных с некротизирующей пневмонией, успех антибактериальной терапии составил 18 случаев из 19 при использовании клиндамицина и 10 из 18 при терапии пенициллином [15]. Число анаэробов, резистентных к клиндамицину, составляет около 5% (422% в группе Bacteroides fragilis) [11,14].

К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 812 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% [11]. Следует подчеркнуть, что метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т.к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50%. Причинами такой низкой эффективности монотерапии метронидазолом являются: 1) отсутствие активности в отношении микроаэрофильных и аэробных стрептококков, которые при АП присутствуют в культурах до 50% случаев; 2) относительно низкая активность по отношению к грамположительным анаэробам.

К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и ォзащищенныеサ пенициллины (комбинация b-лактам + ингибитор b-лактамаз) [16]. Высокая эффективность амоксициллина/клавуланата была продемонстрирована в мультицентровом проспективном исследовании P. Germaud et al., включавшем 57 больных с абсцессом легких, некротизирующей пневмонией и эмпиемой плевры (у 27 из них предшествующая антибактериальная терапия оказалась неэффективной) терапия амоксициллином/клавуланатом оказалась успешной у 52 больных (91%) [17]. Кроме амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1,2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие ォзащищенныеサ пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3,2 г каждые 68 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3).

Карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) обладают высокой активностью против анаэробов, поэтому они могут быть использованы при аспирационных пневмониях, особенно при их тяжелом течении. В исследованиях in vitro доля анаэробов, чувствительных к имипенему/циластатину приближается к 100%. В одном из клинических исследований, посвященных использованию карбапенемов при аспирационных пневмониях, эффективность имипенема/циластатина в монотерапии составила 78,6%, отсутствие клинического эффекта было отмечено у больных с инфекцией, вызванной P.aeruginosa [18]. Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0,5–1 г каждые 8 часов). Преимуществом «защищенных» пенициллинов и карбапенемов является их широкий антибактериальный спектр, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, что позволяет широко использовать их в монотерапии при тяжелых внебольничных и госпитальных аспирационных пневмониях.

К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.

Из группы цефалоспоринов наибольшую активность по отношению к анаэробам имеют цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), однако до 30% микроорганизмов группы B.fragilis резистентны к ним.

Среди перспективных препаратов для терапии АП необходимо отметить новые фторхинолоны моксифлоксацин, гатифлоксацин и тровафлоксацин [19]. Также есть экспериментальные данные о высокой активности новых макролидов (кларитромицин) против анаэробов [20]. Клинических данных об эффективности новых фторхинолонов и макролидов при АП пока нет.

Предложенные схемы антибактериальной терапии нуждаются в модификации при тяжелой пневмонии, при возникновении пневмонии в стационаре и наличии факторов риска колонизации дыхательных путей больного грамотрицательными микроорганизмами (см. ниже). В таких ситуациях очень высока вероятность вирулентных аэробных патогенов как причины АП, поэтому рекомендовано дополнительное ォприкрытиеサ также и грамотрицательных микроорганизмов, а иногда и метициллинрезистентных S.aureus. Особую проблему представляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, поэтому в качестве препаратов эмпирической терапии при госпитальной АП рекомендовано использовать комбинацию антибиотиков, активных против P.aeruginosa (ципрофлоксацин, цефтазидим, цефперазон) и против анаэробов (клиндамицин или метронидазол). Также возможно использование карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) или ォзащищенныхサ пенициллинов в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами (табл. 3). После назначения эмпирической антимикробной терапии, последующие посевы мокроты и трахеальных аспиратов (у интубированных больных) могут помочь в выявлении P.aeruginosa и других аэробных микроорганизмов, а также в дальнейшей коррекции терапии.

Факторы риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами:

Кома Снижение питательного статуса Интубация трахеи Оперативное вмешательство Сахарный диабет Почечная недостаточность Хронические легочные заболевания Курение Предшествующее использование антибиотиков Длительная госпитализация.

Путь назначения антибактериальной терапии определяется тяжестью аспирационной пневмонии. Больные с тяжелой пневмонией и с осложненными формами пневмонии должны получать парентеральную терапию, при менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на антибактериальную терапию у 80% больных с аспирационными пневмониями наступает в течение первых 5 дней лечения. Продолжительность курса антимикробной терапии у больных без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 510 дней и более, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического ответа (снижение лихорадки, тенденция к нормализации числа лейкоцитов, уменьшение кашля и диспноэ), после чего, при условии нормальной абсорбции из желудочнокишечного тракта, возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 часов; амоксициллин 500 мг каждые 8 часов + метронидазол 500 мг каждые 68 часов; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 часов). Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 23 месяца [14].

При наличии абсцесса легких и эмпиемы плевры могут понадобиться дополнительные мероприятия (бронхоскопия, хирургические методы). Дренирование абсцессов часто достигается при обеспечении хорошей экспекторации мокроты и проведении физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж). При медленном разрешении абсцесса, локальной обструкции бронхиального дерева (инородное тело, опухоль) адекватный дренаж может быть достигнут при помощи бронхоскопических методов, в т.ч. и трансбронхиальной катетеризации. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы). Альтернативой хирургическому вмешательству может быть чрескожная катетеризация полости абсцесса, которая показана больным, не отвечающим на антибиотики и имеющим периферическую локализацию абсцесса. Для лечения эмпиемы плевры, кроме использования антибиотиков, часто требуются также дополнительные методы для обеспечения дренирования плевральной полости: повторные аспирации экссудата, установка дренажной трубки, введение в плевральную полость фибринолитиков, торакоскопия, открытая торакоскопия, хирургическая декортикация.

Постоянная ссылка на материал:

Аспирационная пневмония
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Эмфизема легких

Эмфизема легких (ЭЛ) занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста. На аутопсии эмфизема выявляется более чем у 60% пациентов, умерших после 60 лет, в то время как клиницисты ставят этот диагноз менее чем в 20% случаев [23]. Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб.

Определение

Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной структуры. Такое определение ЭЛ (с морфологических позиций) позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости (приступа бронхиальной астмы); гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

ЭЛ наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию.

Этиопатогенез

Эмфизема легких по этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной патологии и является самостоятельной нозологической формой. Раньше первичную эмфизему называли идиопатической, эссенциальной, генуинной и т. п., так как причина ее до сих пор остается недостаточно ясной. В последнее время в ее развитии важное значение стали придавать генетическим факторам, в частности дефициту a1-антитрипсина (a1-AT). Вторичная ЭЛ возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, в первую очередь хронического обструктивного бронхита. По распространенности поражения выделяют диффузную и локальную формы ЭЛ. Первичная и вторичная ЭЛ, развившаяся на фоне хронического обструктивного бронхита, относится к диффузной форме. Такие причины, как рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, локальные нарушения бронхиальной проходимости, врожденные изменения легочной ткани, перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других его частей, приводят к развитию локальных форм эмфиземы легких (иррегулярной, буллезной, околорубцовой). Однако локальные формы ЭЛ далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению [18].

Генетическим факторам, и в первую очередь дефициту a1-АТ, отводится важная роль в развитии ЭЛ. a1-АТ, относящийся к сывороточным белкам из группы a1-глобулинов, представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50 000-55 000. Он обусловливает примерно 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. a1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, коллагеназа, тканевой калликреин, плазминоген, фактор Ха. a1-АТ кодируется геном Pi (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече хромосомы 14 [23]. Его количество в сыворотке крови у здорового человека в норме составляет 1,5–3,5 г/л. Уровень сывороточного a1-АТ равен 0,80 г/л (11 mumol/L), что составляет примерно 35% нормального уровня и является тем порогом, ниже которого значительно повышается риск развития эмфиземы легких [42]. Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ [31]. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а также цирроза печени. Эмфизема возникает у таких людей в 15 раз чаще. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в странах Северной Европы, эндемичных по данной патологии [21, 23, 31, 37].

Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких [18]. Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте 30-40 лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами: курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда [17]. Однако не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается эмфизема, особенно если они не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов [28].

Возможно, имеются и другие механизмы развития ЭЛ.

Среди экзогенных факторов в развитии ЭЛ большое значение имеют курение, загрязнение воздуха, легочные инфекции. Особенно агрессивным фактором является курение, от интенсивности и длительности которого зависит тяжесть заболевания. Среди наиболее вероятных компонентов табачного дыма, способствующих развитию ЭЛ, — кадмий, окиси азота и серы. Механизм действия табачного дыма при ЭЛ связан в первую очередь с тем, что его компоненты активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ, играющих важную роль в патогенезе ЭЛ. Кроме того, при длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, и прежде всего a1-АТ, а протеазы, особенно в условиях даже малейшей недостаточности функции антиферментов, вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких структур респираторного отдела легкого. Кроме того, табакокурение активизирует процессы свободнорадикального окисления. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ [18, 23, 25, 34].

Среди факторов, провоцирующих развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты и профессиональные вредности, так как они оказывают повреждающее действие на легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз. Наибольшее значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению мембран апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов и нарушению в системе оксидант-антиоксидант. Истощение антиоксидантной системы играет важную роль в продолжающемся воспалении слизистой оболочки дыхательных путей [23]. К развитию эмфиземы приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др. Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная пыль [6]. Исследования показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием минеральной пыли и табачного дыма, сходные механизмы возникновения [30].

Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут выступать в качестве дополнительного источника протеолитических агентов, в том числе эластазы. Все это ведет к развитию протеазно-антипротеазного дисбаланса. В последнее время немаловажное значение в патогенезе ХОБ и ЭЛ придается респираторным вирусам. Сами по себе вирусы не вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной реакции, но из-за высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с развитием бактериальной инфекции [13, 19].

Раньше развитие эмфиземы легких на фоне ХОБ связывалось с нарушением бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного механизма и развитию феномена «воздушной ловушки». Однако в настоящее время значение механизма «воздушной ловушки» в развитии эмфиземы легких оспаривается. По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать скорее как следствие, а не причину заболевания.

Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается избыток протеаз или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших структур респираторного отдела легочной ткани [8, 23].

Патологическая анатомия эмфиземы легких
Изменения в гистологической картине эмфиземы касаются бронхов и бронхиол, соединительной и эластической ткани легких, альвеолярного эпителия и легочных сосудов. Основным морфологическим критерием диффузной эмфиземы легких является деструкция респираторного отдела легких. Новейшие исследования показали, что размеры входа в альвеолы у здорового человека составляют не более 10 мкм, в то время как при ЭЛ альвеолярные поры превышают 20 мкм. Стенки альвеол представлены гладкими мышцами сосудов. Истончаются и запустевают капилляры. Эластические волокна находятся на стадии дегенерации. Все это приводит к уменьшению поверхности активно функционирующих альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы вызывают сдавление неизмененных, что также имеет немаловажное значение в нарушении вентиляционной функции легких [23].

Морфологическая классификация ЭЛ основана на ее отношении к различным частям ацинуса или дольки. Различают панацинарную (панлобулярную,), центриацинарную (центрилобулярную, проксимальную), периацинарную (дистальную, парасептальную), иррегулярную (околорубцовую), буллезную эмфиземы.

Панацинарная (панлобулярная) эмфизема характеризуется более или менее равномерным поражением ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного изменения в области респираторных бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких. Такая форма чаще наблюдается при первичной диффузной эмфиземе у больных с гомозиготным дефицитом a1-АТ.

При центриацинарной (центрилобулярной, проксимальной) эмфиземе изменения происходят в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые увеличены, так как их стенки подвергаются деструкции и растягиваются. Респираторные бронхиолы окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса. Центриацинарная ЭЛ чаще развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких (задних и апикальных сегментах), иногда в верхушечных сегментах нижних долей.

Морфологически выделяют также периацинарную (дистальную, перилобулярную, парасептальную) эмфизему легких, при которой поражаются преимущественно периферические отделы ацинусов, прилежащие к межацинарным перегородкам, плевре.

Отношение иррегулярной, или околорубцовой, эмфиземы легких к ацинусу установить трудно, так как ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких или с очагами фиброза. Она развивается при туберкулезе, саркоидозе, пневмокониозе, гистоплазмозе, эозинофильной гранулеме и др. Такая эмфизема является неравномерной, локальной. Она имеет деструктивный характер, но процесс локализуется в строго определенном участке легочной ткани. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно для нее расширение альвеолярных ходов [10, 23].

Буллезная эмфизема характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см (булл). Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие (до 1 см), средние (1–5 см), крупные (5–10 см) и гигантские (более 10 см) буллы. По форме — округлые, овальные, полиморфные. Выделяют также напряженные, ненапряженные и спавшиеся; вентилируемые и невентилируемые; тонкостенные и толстостенные буллы. Для клинического применения разработана следующая классификация буллезной эмфиземы легких [7]: солитарные буллы; множественные буллы; буллы с диффузной эмфиземой; буллы с другими заболеваниями (симптоматические буллы); односторонняя легочная эмфизема (cиндром Маклеода). Следует различать понятия буллы и блебы. Блебы (blebs), или пузыри, образуются в соединительнотканных прослойках легкого при интерстициальной эмфиземе легких вследствие разрыва легочных структур с проникновением воздуха в интерстиций. Чаще всего буллы образуются при локализованных или иррегулярных видах ЭЛ. Однако и при диффузных формах (центриацинарной, панацинарной), особенно на поздних стадиях заболевания, возможно развитие множественных булл.

Необходимо иметь в виду, что приведенное выше морфологическое деление эмфиземы легких является схематичным и морфологическое распознавание различных видов эмфиземы, особенно на поздних стадиях развития, в запущенных случаях, может представлять значительные трудности [13, 18].

Патологическая физиология

Функциональные изменения при ЭЛ обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей функционирующей поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей. В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном отношении легочной ткани. Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей постоянный газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов. Сложная патофизиологическая картина ЭЛ в каждом конкретном случае имеет свои особенности, зависящие от ее формы и тяжести течения [16, 18, 23].

Клиническая картина ЭЛ включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, который часто предшествует ее развитию или сопутствует ей, а также дыхательной и сердечной недостаточности, осложняющих ее течение. Имеется сходство в клинической картине ЭЛ, хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы (особенно ЭЛ и ХОБ), что является одной из причин их объединения в понятие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ). Однако каждое из этих заболеваний имеет свои характерные особенности.

Одышка — первая и основная жалоба больных эмфиземой легких. Одышка в начале болезни появляется только при значительной физической нагрузке, и первоначально больные часто ее не замечают. Одышка у больных ЭЛ опасна тем, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного. Толерантность к физическим нагрузкам резко снижена, так как даже в состоянии покоя компенсаторные возможности находятся на пределе. Одышка обычно имеет экспираторный характер. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступенеобразный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции. Кашель не является специфической жалобой больных ЭЛ и чаще всего обусловлен наличием хронического бронхита. Как правило, кашель при этом бывает сухой или с небольшим количеством трудноотделяющейся мокроты слизистого характера. Обострение бронхита всегда сопровождается усилением кашля и отделением мокроты слизисто-гнойного характера. Необходимо обращать внимание на появление непродуктивного кашля и прекращение отхождения мокроты, что может свидетельствовать о тяжелом обострении обструктивной болезни легких, нередко связанном с развитием синдрома утомления дыхательных мышц. Застою мокроты в просвете дыхательных путей способствует также употребление седативных и противокашлевых средств [23].

Масса тела при ЭЛ снижена, что связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей [23]. Пациенты с эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. При таком положении больного достигаются повышение брюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при тяжелой эмфиземе c выраженными изменениями грудной клетки и утомлением респираторных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении [23]. Больные ЭЛ нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания. Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Маловыраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, только в далеко зашедших случаях появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкапнии. При этом у больных выявляется «вересковый язык» (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкапнии и больше характерен для ХОБ. Наблюдается набухание шейных вен во время выдоха из-за повышения внутригрудного давления. Большое значение в прогнозе заболевания имеет оценка дыхательной мускулатуры, так как появление синдрома ее утомления всегда свидетельствует о прогрессировании болезни и усугублении дыхательной недостаточности [23]. Необходимо оценить синхронность участия в дыхательном цикле диафрагмы, мышц брюшного пресса, плечевого пояса, шеи и межреберных мышц. Нужно уметь выявлять дискоординацию дыхательных движений, а также следить за появлением признаков парадоксального дыхания, когда ребра на вдохе парадоксально втягиваются, что связано с тягой низкостоящей уплощенной диафрагмы.

При осмотре грудной клетки выявляется бочкообразная грудная клетка. Иногда наблюдается кифоз. При перкуссии определяется коробочный звук. Отмечаются увеличение высоты стояния верхушек, смещение нижних границ легких вниз и резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости за счет повышенной воздушности и увеличения объема легочной ткани. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (в тяжелых случаях — резко ослабленное). Побочные дыхательные шумы не характерны для больных ЭЛ. Однако при форсированном выдохе или при проведении кашлевой пробы могут появляться скудные сухие свистящие хрипы.

Изолированная ЭЛ встречается редко. Как правило, она сочетается с признаками хронического обструктивного бронхита. Дифференциальная диагностика этих двух состояний представляет порой определенные трудности, что является еще одной причиной их объединения в понятие ХОБЛ. Признаки бронхита и эмфиземы очень часто, особенно в запущенных случаях, встречаются в различных сочетаниях. Однако нередко у больных ХОБЛ удается выделить преобладание признаков ЭЛ или бронхита, в связи с чем говорят о двух вариантах ХОБЛ: эмфизематозном и бронхитическом. Эмфизематозный вариант иногда называют «одышечный», «розовый», «пыхтящий», а больных этим вариантом ХОБЛ — «розовыми пыхтельщиками». Основной жалобой является прогрессирующая одышка, напоминающая пыхтение. В клинической картине ведущими являются симптомы, типичные для ЭЛ. Характерны длительное сохранение газового состава крови в покое и позднее развитие легочного сердца. Бронхитический тип («кашляющий», «синюшный», «отечный») характеризуется преобладанием симптомов бронхита. Основной жалобой является продуктивный кашель. Наблюдаются выраженный цианоз, симптомы легочного сердца, которое развивается на ранних стадиях болезни. Больные с таким вариантом ХОБЛ имеют вид «синюшных отечников». Эти два варианта ХОБЛ в чистом виде встречаются редко, и причисление больных к тому или иному типу часто вызывает затруднение. Значительная часть пациентов попадает в смешанную, промежуточную, группу лиц, у которых имеются признаки ХОБ, ЭЛ, дыхательной недостаточности и легочного сердца, выраженные в той или иной степени.

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками являются увеличение прозрачности легочных полей и их общей площади, ослабление сосудистого легочного рисунка, низкое расположение и уплощение диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение костодиафрагмальных углов. Сердце, как правило, не увеличивается; вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму («капельное сердце»). Происходит расширение ретростернального пространства, увеличение размеров которого и ослабление легочного рисунка на периферии наилучшим образом коррелируют с выраженностью эмфиземы [13]. Особое значение в диагностике имеют рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю. Н. Соколова и ее модификации, которые основаны на изменении прозрачности легочных полей в разных фазах дыхания. На томограммах определяются уменьшение калибра мелких сосудистых разветвлений, расширение корней легких. На ангиограммах выявляются признаки деваскуляризации. Бронхографическая картина характеризуется как «зимнее дерево без листьев».

В настоящее время в диагностике ЭЛ все шире используются новые, современные методы. Компьютерная томография позволяет выявить изменения легочной ткани, которые не диагностируются другими методами. Она дает возможность определить элементы ЭЛ вплоть до мелких ячеек размером 2 мм. Компьютерная томография высокоинформативна в диагностике буллезной ЭЛ и позволяет решить вопрос об операбельности [7, 28]. В целях повышения информативности предлагается проводить функциональную компьютерную томографию [22]. Ядерный магнитный резонанс наряду с другими диагностическими методами очень важен при отборе кандидатов на проведение операции по уменьшению объема легких среди больных с тяжелой ЭЛ. Метод позволяет определить локализацию, тяжесть эмфиземы и степень гипервоздушности легких [29]. Радиоизотопные методы дают возможность выявить вентиляционно-перфузионные нарушения, характерные для эмфиземы. Перфузионная сцинтиграфия является важным методом диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе, которые могут выявляться на ранних стадиях, когда отсутствуют клинические и рентгенологические признаки заболевания. Он позволяет определить компрессию и объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах. Сцинтиграфия легких помогает решить вопрос об оперативном лечении и осуществлять длительное послеоперационное наблюдение за больными [29, 36]. Электроимпедансная томография — метод, основанный на измерении электрического импеданса (электрического сопротивления) тканей, в том числе тканей грудной клетки [24]. Роль этого метода в диагностике ЭЛ требует дальнейшего изучения. Торакоскопия — метод эндоскопического исследования плевральной полости. Имеет большое значение в выявлении мелких субплевральных булл, не определяемых другими способами. Информативность торакоскопии в выявлении субплеврально расположенных воздушных образований составляет 92,7% [16].Торакоскопия, кроме того, широко используется для лечения буллезной эмфиземы легких [7, 27].

Функциональное исследование легких имеет важное значение в диагностике ЭЛ, для которой характерны увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются повышение сопротивления в дыхательных путях на выдохе (в отличие от ХОБ, при котором сопротивление повышено на вдохе и выдохе) и стойкое снижение скоростных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно, скоростных максимальных экспираторных потоков, рассчитываемых по кривой поток/объем). Проведение ингаляционных тестов с бронходилятаторами позволяет выявить у больных эмфиземой стойкий необратимый характер бронхиальной обструкции. У больных ХОБ может наблюдаться частичный бронходилятационный ответ. Одним из ранних признаков ЭЛ является снижение диффузионной способности. Отмечаются также увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости легочной ткани [13, 18, 23].

При развитии дыхательной недостаточности, чтобы правильно выбрать лечение и определить прогноз, необходимо исследовать газовый состав крови. Напряжение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о терминальной дыхательной недостаточности. Таким больным целесообразно проводить длительную кислородотерапию. Особого внимания требуют больные с повышенным напряжением СО2 в артериальной крови, так как с гиперкапнией связаны обострение дыхательной недостаточности и развитие синдрома утомления дыхательных мышц [23].

Изменения в периферической крови

Для больных ХОБЛ в связи с гипоксией характерно развитие полицитемического синдрома (повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, низкая скорость оседания эритроцитов, высокая вязкость крови), что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Эти изменения более характерны для больных ХОБ.

Лечение

Лечение больных ЭЛ представляет собой сложную задачу. Терапия должна быть направлена на лечение собственно ЭЛ, ХОБ, осложнений заболевания (дыхательной и сердечной недостаточности в случае присоединения легочного сердца), а также включать мероприятия, нацеленные на повышение качества жизни больных и замедление прогрессирования болезни. Первоочередное значение имеет отказ от курения. Здесь важна активная позиция врача, направленная на борьбу с курением. В настоящее время для врачей разработаны методические рекомендации по лечению табачной зависимости [23, 28].

Методы специфического лечения собственно ЭЛ, направленные на уменьшение потери легкими эластичности, до конца не разработаны. Предлагается заместительная терапия дефицита a1-антитрипсина донорской плазмой, нативным a1-АТ из сыворотки здоровых доноров, а также a1-АТ, созданным методом генной инженерии. Пациенты с уровнем a1-АТ в плазме менее 11 mumol/L, имеющие обструкцию воздухоносных путей, должны рассматриваться как претенденты на заместительную терапию. Заместительная терапия особенно показана больным с наследственным дефицитом a1-АТ. Новые подходы к лечению предполагают назначение аэрозолей a1-АТ [37, 42]. Исследуется возможность применения низкомолекулярных синтетических ингибиторов эластазы, в том числе новых водорастворимых [38]. Действие всех этих средств направлено против ферментативного разрушения соединительно-тканной стромы легких. Большие надежды в терапии больных с наследственным дефицитом a1-АТ возлагаются на метод генной инженерии, который позволяет «исправлять» дефектный ген [20, 37]. В целях повышения синтеза a1-АТ предлагается использовать синтетический анаболический стероид деназол [9]. На стадии изучения находится направление по применению средств, восстанавливающих поврежденные эластические волокна. Экспериментально была показана возможность их восстановления, в частности при использовании ретиновой кислоты [32, 33]. Для коррекции системы протеолиз-антипротеолиз целесообразно назначение антиоксидантов (витамина Е, аскорбиновой кислоты, глутатиона, b-каротина, микроэлементов цинк и селен, тиосульфата натрия и др.). В последнее время выявлено, что муколитик ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами [23], однако он не показан больным с наследственным дефицитом a1-АТ [9]. Возможно применение средств, влияющих на сурфактантную систему легких, восстанавливающих поверхностно-активные свойства альвеолярной выстилки. С этой целью используются различные вещества для интратрахеального введения: эвкалиптовое масло, ментол, камфора, жирные кислоты, пальмитиновая кислота, дипальмитил-лецитин, фосфолипиды [3]. Имеется опыт интратрахеального введения липосом. В последние годы разработан новый липосомальный препарат на основе природных фосфолипидов — липин [26]. Имеются данные о положительном влиянии на сурфактантную систему легких антагонистов кальция при их сочетанном применении внутрь и ингаляционно [11], лазолвана, бромгексина, глицерама (особенно выраженным сурфактантпротективным действием обладает лазолван) [14]. Считается, что для восстановления сурфактантной системы наиболее перспективным является метод ингаляционного введения сурфактанта непосредственно в легкие [12]. Однако следует отметить, что методы воздействия на эластические свойства легких при эмфиземе, а также на сурфактантную систему недостаточно разработаны и внедрены в широкую практику.

В большинстве случаев буллезной ЭЛ эффективным является хирургическое лечение. Наиболее перспективными считаются видеоторакоскопические операции. Особенно широкое распространение они получили в последние 10 лет в связи с развитием эндоскопической техники [7]. В последнее время разработаны также хирургические методы лечения диффузной эмфиземы: хирургическая редукция легочного объема и трансплантация легких [15, 40].

В терапии ЭЛ важное место отводится лечению ХОБ, поскольку эти два патологических процесса нередко протекают параллельно и между ними порой бывает трудно провести грань. При этом используются бронходилятирующие и мукорегуляторные средства, иммунокорригирующая терапия, антибактериальные средства (при обострении воспалительного процесса), кортикостероиды и др. Для лечения ХОБ и ЭЛ применяются бронхорасширяющие препараты трех основных групп: b2-агонисты, антихолинергические средства, теофиллины. У больных ХОБ с ЭЛ действие ингаляционных холинолитиков по сравнению с b1-агонистами оказывается более выраженным, а число побочных реакций — минимальным. b2-агонисты должны с осторожностью использоваться у пожилых пациентов, особенно с патологией сердца, так как у них могут проявляться нежелательные кардиотоксические эффекты, характерные для этой группы препаратов. b2-агонисты целесообразно комбинировать с ингаляционными холинолитиками, когда монотерапия последними оказывается неэффективной. Возможно использование комбинированного препарата беродуала, содержащего ипратропиум бромид и фенотерол. В последнее время широкое распространение получила ингаляционная терапия через небулайзер. Преимущества небулайзерной терапии заключаются в том, что не требуется координации вдоха и ингаляции; ингаляция легковыполнима у пожилых и тяжелых больных; возможна доставка высоких доз лекарственного препарата за короткий период времени; создается высокодисперсный аэрозоль с идеальным диаметром частиц 1–5 мкм, который способен достичь периферических отделов дыхательных путей. Теофиллины обладают менее выраженным бронхолитическим эффектом, однако с их использованием связан ряд побочных эффектов, например уменьшение системной легочной гипертензии. Кроме того, они влияют на сердечный выброс, усиливают диурез, стимулируют центральную нервную систему, предотвращают и уменьшают утомление дыхательной мускулатуры. Предпочтение отдается пролонгированным формам теофиллина. Их назначение наиболее показано в ходе комплексной терапии ХОБЛ, когда предшествующая сочетанная терапия холинолитиками и b2-агонистами оказалась недостаточной [1, 23].

Глюкокортикостероидная терапия показана при тяжелой ЭЛ, при быстром прогрессировании болезни и в случае неэффективности максимальных доз препаратов базисной терапии (бронхорасширяющих средств). Обычно назначается пробная терапия преднизолоном в дозе 15–20 мг в сутки с оценкой эффективности в ближайшие 3–4 дня. Показания к назначению кортикостероидов противоречивы. Известно, что только 20-30% больных с ХОБЛ отвечают положительно на длительное лечение оральными кортикостероидами [1, 23, 28]. Следует учитывать миопатическое действие кортикостероидов на скелетную мускулатуру, а также возможность усугубления остеопороза, который развивается при ЭЛ. Для лечения остеопороза целесообразно использовать витаминные препараты, особенно витамин D3, минеральные соли, содержащие кальций, а в более тяжелых случаях показана курсовая терапия кальцитонином [23].

Важным направлением в лечении ЭЛ является коррекция дыхательной недостаточности, которая достигается путем оксигенотерапии и тренировкой дыхательной мускулатуры. Оксигенотерапия показана при снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. и менее, SaO2

Постоянная ссылка на материал:

Эмфизема легких
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал



Доктор Смерть убивал при помощи отравленных конфет и сигарет с вирусом чумы

Во вторник организатору массового уничтожения людей с применением бактериологического оружия в эпоху апартеида в Южной Африке, получившему прозвище Доктор Смерть, предъявлено обвинение по 46 (!) пунктам, сообщает Independent.

Доктору Воутеру Бассону Верховный суд Претории инкриминировал участие в заговоре, имеющем целью убить политических активистов-оппозиционеров, несколько убийств и мошенничество. Доказано, что в качестве излюбленного способа убийства Доктор Смерть применял различные яды, в том числе сильнодействующий змеиный яд. Бассон на процессе не признал себя виновным ни по одному пункту обвинения, включающему более чем дюжину убийств. Его адвокат Джэп Кильерс заявил о своей уверенности в вынесении оправдательного приговора. \Конечно, нельзя быть до конца уверенным в своей правоте, однако мы чувствуем, что сможем предъявить суду факты, которые докажут невиновность Бассона\, - сказал юрист. Если же суд сочтет доктора виновным, ему грозит пожизненный срок. В четверг судья Вилли Харценберг должен подвести итог расследования, которое продолжалось больше двух лет. Однако это не означает, что дело будет полностью завершено. Харценберг заявил, что Бассону предъявлено обвинение в создании ядов и их испытаниях на неугодных тогдашнему правительству людях. В качестве его жертв выступали противники правительства апартеида. Кроме того, доктору инкриминировали незаконное присвоение правительственных фондов – деньги он тратил на разгульный образ жизни и торговлю наркотиками. Список преступлений, которые были спланированы Доктором Смерть, напоминает шпионский триллер. Среди приспособлений, придуманных им, - отравленные отвертки а-ля Джеймс Бонд и сигареты, зараженные вирусом чумы. Лаборатория Бассона также выпускала виски с огромными дозами гербицидов и шоколадные конфеты, пропитанные ядом. Также обвиняемый в массовых убийствах Джон Терон сказал суду в прошлом году, что Бассон снабдил его средством, чтобы убить сотни пленных намибийских партизан, тела которых затем были выброшены с самолета в море. Однако Бассон отказывается признать ответственность за то, что препараты, изготовленные его лабораторией, использовались для совершения убийств. По его словам, он только выполнял требования высших государственных чиновников, и его личной вины в этом нет. На суде Бассон рассказал, что начал свою профессиональную деятельность в качестве помощника врача в армии. В конце концов, он дослужился до того, что правительство выделило ему неограниченные средства для подготовки защиты ЮАР от последствий возможной биохимической войны. Когда обвинитель спросил Бассона, как он стал главным создателем программы биологической войны, подсудимый сказал: \ Среди слепых одноглазый человек – король\. Бассон был временно отстранен от работы кардиолога в Претории в октябре 1999, сейчас он освобожден под залог. В начале 1997 года Бассона также задерживали за попытку продажи таблеток экстази.

Постоянная ссылка на материал:

Доктор смерть убивал при помощи отравленных конфет и сигарет с вирусом чумы
(Комментарии людей)
Еще никто не прокомментировал





Металлические конструкции сборка металлоконструкции Прокопьевск и пригороде. | Заказать электротехнические работы на даче в Томске и пригороде. Русский электрик.